预防医学系 刘玉梅 Lym216510@163.com 1 第二节 生产性毒物和职业中毒 基本概念 生产性毒物（occupational toxicant)： 生产过程中存在的可能对人体产生有害 影响的化学物，主要经呼吸道吸收，其次为 皮肤，消化道吸收意义不大。 职业性中毒(occupational poisoning)： 劳动者在从事生产劳动过程中，由于接 触生产性毒物而发生的中毒
预防医学系 刘玉梅 Lym216510@163.com 1 第二节 生产性毒物和职业中毒 基本概念 生产性毒物（occupational toxicant)： 生产过程中存在的可能对人体产生有害 影响的化学物，主要经呼吸道吸收，其次为 皮肤，消化道吸收意义不大。 职业性中毒(occupational poisoning)： 劳动者在从事生产劳动过程中，由于接 触生产性毒物而发生的中毒
预防医学系 刘玉梅 Lym216510@163.com 2 铅(lead,pb) ㈠ 理化特性 柔软略带灰白色的重金属，比重11.3。熔点 327℃，沸点1525℃，加热到400℃-500℃时即 有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化、冷凝为 铅烟，金属铅不溶于水，但可溶于酸。铅的氧化 物多以粉末状态存在。原子量：207.2 ㈡ 接触机会 铅矿开采及冶炼 、制造蓄电池、玻璃、搪瓷、 铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂等的生 产中。日常生活接触如铅壶烫酒，含铅药物，铅 污染食物等
预防医学系 刘玉梅 Lym216510@163.com 2 铅(lead,pb) ㈠ 理化特性 柔软略带灰白色的重金属，比重11.3。熔点 327℃，沸点1525℃，加热到400℃-500℃时即 有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化、冷凝为 铅烟，金属铅不溶于水，但可溶于酸。铅的氧化 物多以粉末状态存在。原子量：207.2 ㈡ 接触机会 铅矿开采及冶炼 、制造蓄电池、玻璃、搪瓷、 铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂等的生 产中。日常生活接触如铅壶烫酒，含铅药物，铅 污染食物等
预防医学系 刘玉梅 Lym216510@163.com 3 ㈢毒理 吸收：主要经呼吸道→40%被吸收 少量经消化道→5%-10%被吸收 分布：初期分布于肝、肾、脾、肺、皮肤等 蓄积：90%-95%的铅存于骨内(不溶磷酸铅） 排泄：生物半减期约5-10年，主要随尿排出，小 部分随粪、体液等排出 血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代。乳汁 内的铅可影响婴儿
预防医学系 刘玉梅 Lym216510@163.com 3 ㈢毒理 吸收：主要经呼吸道→40%被吸收 少量经消化道→5%-10%被吸收 分布：初期分布于肝、肾、脾、肺、皮肤等 蓄积：90%-95%的铅存于骨内(不溶磷酸铅） 排泄：生物半减期约5-10年，主要随尿排出，小 部分随粪、体液等排出 血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代。乳汁 内的铅可影响婴儿
预防医学系 刘玉梅 Lym216510@163.com 4 中毒机理 ●目前认为, 卟琳代谢障碍是铅中毒较为重要 和早期的变化之一。 铅对δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)、粪卟 啉原氧化酶和亚铁络合酶（血红素合成酶）有 抑制作用，导致卟啉代谢障碍，最终导致血红 素合成障碍。（P160） ●肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛 ●使大脑皮层兴奋和抑制过程失调
预防医学系 刘玉梅 Lym216510@163.com 4 中毒机理 ●目前认为, 卟琳代谢障碍是铅中毒较为重要 和早期的变化之一。 铅对δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)、粪卟 啉原氧化酶和亚铁络合酶（血红素合成酶）有 抑制作用，导致卟啉代谢障碍，最终导致血红 素合成障碍。（P160） ●肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛 ●使大脑皮层兴奋和抑制过程失调
预防医学系 刘玉梅 Lym216510@163.com 5 ※㈣临床表现 生产性铅中毒多为慢性中毒。 ⒈急性中毒 主要由消化道摄入引起。主要表现为 面色苍白、口内有金属味、恶心、呕吐、 腹胀、腹绞痛和中毒性肝病。严重者可发 生中毒性脑病
预防医学系 刘玉梅 Lym216510@163.com 5 ※㈣临床表现 生产性铅中毒多为慢性中毒。 ⒈急性中毒 主要由消化道摄入引起。主要表现为 面色苍白、口内有金属味、恶心、呕吐、 腹胀、腹绞痛和中毒性肝病。严重者可发 生中毒性脑病