课时授课计划 审签 编号15 授课时间及单元 授课专业及班级 组织教学:考勤、填写教学日志 基本课题:第十章临床免疫 教学目标:1.复述超敏反应的概念、类型、各型的同义名称。(重点) 2.简述各型超敏反应的发生机理、特点及常见疾病。(重点 难点) 3.列出I型超敏反应的防治原则,认识I型超敏反应的临床 表现。 教学内容 教学设计 时间(分) 复习旧课:1.什么叫先天性免疫? 2.什么叫获得性免疫? 第十章临床免疫 第一节超敏反应 举例说明超敏反应概念。10 I型超敏反应 (一)参与反应的主要成 分和细胞 强调各成分的作用。 (二)发生机理 利用挂图、板图形象描述。 (三)临床常见的I型超 以青霉素过敏性休克为 敏反应性疾病 重点介绍全身性过敏反应
课 时 授 课 计 划 审签 编号 15 授课时间及单元 授课专业及班级 组织教学：考勤、填写教学日志 1 基本课题：第十章 临床免疫 教学目标：1．复述超敏反应的概念、类型、各型的同义名称。（重点） 2．简述各型超敏反应的发生机理、特点及常见疾病。（重点、 难点） 3．列出 I 型超敏反应的防治原则，认识 I 型超敏反应的临床 表现。 教学内容 教学设计 时间（分） 复习旧课：1．什么叫先天性免疫？ 4 2．什么叫获得性免疫？ 第十章 临床免疫 第一节 超敏反应 举例说明超敏反应概念。 10 一、I 型超敏反应 20 （一）参与反应的主要成 分和细胞 强调各成分的作用。 （二）发生机理 利用挂图、板图形象描述。 （三）临床常见的 I 型超 以青霉素过敏性休克为 敏反应性疾病 重点介绍全身性过敏反应
(四)I型超敏反应的防 治原则 简介。 、II型超敏反应 (一)发生机制 师生共同分析其机理。 (二)临床常见的II型 请学生根据机理分析 超敏反应性疾病 常见疾病。 三、I型超敏反应 1.教师绘图说明中等大20 小免疫复合物的形成。 2.利用挂图说明发生机制。 四、IV型超敏反应 从细胞免疫引入 20 小结:1.如果把A型人的血输入到B型人体内会发生什么结4 果?分析其机理 2.以青霉素过敏性休克为例说明I型超敏反应的发病机理。 布置作业与预习 作业:简述各型超敏反应的发病机理及常见疾病 预习:第十一章免疫学应用 课后分析
（四）I 型超敏反应的防 治原则 简介。 二、II 型超敏反应 20 （一）发生机制 师生共同分析其机理。 （二）临床常见的 II 型 请学生根据机理分析 超敏反应性疾病 常见疾病。 三、III 型超敏反应 1．教师绘图说明中等大 20 小免疫复合物的形成。 2．利用挂图说明发生机制。 四、IV 型超敏反应 从细胞免疫引入。 20 小结：1．如果把 A 型人的血输入到 B 型人体内会发生什么结 4 果？分析其机理。 2．以青霉素过敏性休克为例说明 I 型超敏反应的发病机理。 布置作业与预习 1 作业：简述各型超敏反应的发病机理及常见疾病。 预习：第十一章 免疫学应用 课后分析
第十七章临床免疫 第一节超敏反应 概念:抗原刺激机体产生的免疫应答,导致机体组织损伤和或生理功能 紊乱,称为超敏反应,又称变态反应 变应原:引起超敏反应的抗原。 根据发生的机制分为四型:I型、Ⅱ型、I型和ⅣV型变态反应。 、I型超敏反应 概念:抗原与肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上的特异性IsE结合,促使该 细胞释放介质引起的病理反应,又称速发型超敏反应。 (一)参与反应的主要成分和细胞 1变应原 2. Ab: IgE 3.参与细胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞等 (二)发生机理 1致敏阶段: 变应原一—→机体—→1gE FefC段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的Fc受体结合,此时机体处于致 敏状态 (1)变应原:种类繁多,如动物蛋白、药物、化学物质等
第十七章 临床免疫 第一节 超敏反应 概念：抗原刺激机体产生的免疫应答，导致机体组织损伤和/或生理功能 紊乱，称为超敏反应，又称变态反应。 变应原：引起超敏反应的抗原。 根据发生的机制分为四型：I 型、II 型、III 型和 IV 型变态反应。 一、I 型超敏反应 概念：抗原与肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上的特异性 IgE 结合，促使该 细胞释放介质引起的病理反应，又称速发型超敏反应。 （一）参与反应的主要成分和细胞 1.变应原 2.Ab：IgE 3.参与细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞等 （二）发生机理 1.致敏阶段： 变应原——→机体——→IgE IgEFc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的 Fc 受体结合，此时机体处于致 敏状态。 （1）变应原：种类繁多，如动物蛋白、药物、化学物质等
(2)抗体:IgE抗体 IgE的合成受下列因素的调节: ①抗原的性质及进入机体的途径:植物花粉、马血清、某些药物容易诱 导IgE的产生,可能与抗原本身的特性有关;一般抗原从粘膜进入机体时较 易诱发IgE的产生,而经注射进入机体则容易诱发IgG的产生。 ②遗传因素: ③TH细胞和细胞因子:TH2分泌产生I4促进IgE的合成:而TH1分泌 IFN-y抑制IgE的合成。 ④ Iget受体 2发敏阶段: 同种变应原+lgE-肥大细胞嗜碱性粒细胞一→细胞激活,介质释放。 (1)肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化:当抗原与吸附于肥大细胞、嗜碱 性粒细胞上的IεE结合,并形成桥联后,激活G蛋白并活化膜磷酯酶C,催 化PIP2分解成IP3和DAG (2)生物活性介质 颗粒内介质:组胺、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子、细胞因子。 新合成介质:LTS、PG、PAF等。 这些活性物质作用于相应的效应器官,引起的病理变化基本上是平滑肌 痉挛、血管扩张、微血管通透性增加,组织水肿,粘膜腺体分泌,局部有以
（2）抗体：IgE 抗体。 IgE 的合成受下列因素的调节： ①抗原的性质及进入机体的途径：植物花粉、马血清、某些药物容易诱 导 IgE 的产生，可能与抗原本身的特性有关；一般抗原从粘膜进入机体时较 易诱发 IgE 的产生，而经注射进入机体则容易诱发 IgG 的产生。 ②遗传因素： ③TH 细胞和细胞因子：TH2 分泌产生 IL-4 促进 IgE 的合成；而 TH1 分泌 IFN-γ抑制 IgE 的合成。 ④IgEFc 受体： 2.发敏阶段： 同种变应原+IgE-肥大细胞/嗜碱性粒细胞—→细胞激活，介质释放。 （1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化：当抗原与吸附于肥大细胞、嗜碱 性粒细胞上的 IgE 结合，并形成桥联后，激活 G 蛋白并活化膜磷酯酶 C，催 化 PIP2 分解成 IP3和 DAG。 （2）生物活性介质： 颗粒内介质：组胺、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子、细胞因子。 新合成介质：LTS、PG、PAF 等。 这些活性物质作用于相应的效应器官，引起的病理变化基本上是平滑肌 痉挛、血管扩张、微血管通透性增加，组织水肿，粘膜腺体分泌，局部有以
嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症。 (三)临床常见的I型超敏反应性疾病 1过敏性休克: (1)药物过敏性休克(以青霉素过敏性休克最常见) ①变应原: 青霉素分子 青霉素制剂青霉素部分降解产物均为半抗原 制剂中的某些杂质 ②致敏过程:一般不明显。如曾使用污染了青霉素的注射器;皮肤接触 过青霉素降解物:由空气吸入过青霉素孢子。 (2)血清过敏性休克 临床上再次给患者注射破伤风抗毒素等动物免疫血清时可引起。 2呼吸道过敏反应 变应原:花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑 表现:过敏性鼻炎或支气管哮喘 3消化道过敏反应: 变应原:鱼、虾、蛋等食物。 表现:过敏性胃肠炎。 4皮肤过敏反应
嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症。 （三）临床常见的 I 型超敏反应性疾病 1.过敏性休克： （1）药物过敏性休克（以青霉素过敏性休克最常见） ①变应原： 青霉素分子 青霉素制剂 青霉素部分降解产物 均为半抗原 制剂中的某些杂质 ②致敏过程：一般不明显。如曾使用污染了青霉素的注射器；皮肤接触 过青霉素降解物；由空气吸入过青霉素孢子。 （2）血清过敏性休克 临床上再次给患者注射破伤风抗毒素等动物免疫血清时可引起。 2.呼吸道过敏反应： 变应原：花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑 表现：过敏性鼻炎或支气管哮喘。 3.消化道过敏反应： 变应原：鱼、虾、蛋等食物。 表现：过敏性胃肠炎。 4.皮肤过敏反应：