从总外周阻力增高，探讨高血压的发病机制：1.阻力小动脉结构改变如继发性管壁增厚。2.主动脉壁顺应性降低3.血管的舒张状态。4.血压粘稠度高也使阻力增加
1.阻力小动脉结构改变， 如继发性管壁增厚。 2.主动脉壁顺应性降低。 3.血管的舒张状态。 4.血压粘稠度高也使阻力增加。 从总外周阻力增高，探讨高血压的发病机制：
血压的急性调节：压力感受器及交感神经兴奋来实现>血压的慢性调节：RAS及肾脏对体液容量的调节来完成
➢血压的急性调节：压力感受器及交感神 经兴奋来实现； ➢血压的慢性调节：RAS及肾脏对体液容 量的调节来完成
+交感神经系统的激活各种与交感神经系统相关的神经递质与激素活性增高，血浆儿茶酚胺升高，阻力小动脉收缩
（一）交感神经系统的激活 ◼ 各种与交感神经系统相关的神经递质与 激素活性增高，血浆儿荼酚胺升高，阻力小 动脉收缩
(二) RAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）
（二）RAS （肾素-血管紧张素-醛固酮系统）
1.肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素肾素作用于血管紧张素原（由肝脏合成）使其生成血管紧张素I；在ACE作用下，转变为血管紧张素II(ATII
1. 肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素； 肾素作用于血管紧张素原（由肝脏合成） 使其生成血管紧张素Ⅰ； 在ACE作用下，转变为血管紧张素Ⅱ （ATⅡ）