1.3细胞膜的跨膜物质转运功能 细胞膜主要由脂质双分子层构成的。在细胞膜的跨膜物质转运方面，除了极少数脂溶性 物质能够直接通过脂质层进出细胞外，大多数物质（从离子和小分子物质到蛋白质等大分子 以及团块性固形物或液滴)都与镶嵌在膜上的某些特殊的蛋白质分子有关。几种常见的跨膜 物质转运形式如下： 1.3.1单纯扩散 根据物理学原理，设想两种不同浓度的同种物质的溶液相邻地放在一起，则高浓度区域中 的溶质分子将向低浓度区域发生净移动，这种现象称为扩散(diffusion))。物质分子移动量的大 小，可用扩散通量来表示，它是指某种物质在每秒内通过每平方厘米的假想平丽的摩尔或毫摩 尔数。在一般条件下，扩散通量与所观察平面两侧的溶质的浓度差及离子移动所形成的电场 力成正比。在生物体系中，某一物质跨膜扩散通量的大小，还取决于这些物质脂溶性的程度以 及该物质通过膜的难易程度，既膜对该物质的通透性。靠单纯扩散方式进出细胞膜的物质主 要是氧和二氧化碳等气体分子。 1.3.2易化扩散 易化扩散是指非脂溶性物质在膜结构中一些特殊蛋白质分子的~帮助"下，由膜的高浓度 一侧向膜的低浓度一侧跨膜转运的过程。易化扩散的特点是：①物质分子或离子移动的动力 仍来自物质自身的热运动，因而只能由高浓度侧移向低浓度侧，②对质分子或离子移动起易化 作用的蛋白质分子本身有结构特异性，因而一种蛋白质分子只能帮助一种（或少数几种）物质 分子或离子通过，即具有选择性：③这些蛋白质分子镶嵌在膜脂质中，它们的结构和功能受到 膜两侧环境因素改变的调控。 与某些离子的易化扩散有关的一类膜蛋白质分子，称为离子通道，简称通道。现有N+通 道、K+通道、C2+通道和C通道等。有些通道只有在它所在膜两侧（主要是外侧）出现某种 化学信号时才开放，称为化学门控通道：有些通道则由所在膜两侧电位差的改变决定其开闭， 称为电压门控通道。利用蛋白质化学和分子生物学实验等手段，目前己从不同细胞的细胞膜 中分离、纯化、克隆出多种通道蛋白质，找出其编码基因，进行氨基酸测序。通道的选择性决 定何种离子可以通过，离子的移动方向和通量则决定于该离子在膜两侧的浓度差和所受的电 场力。用于葡萄糖和某些氨基酸等物质的易化扩散有关的蛋白质，不具有离子通道样的结构， 通常称为载体。由载体完成的易化扩散速度较慢，但选择性较为严格。 13.3主动转运 主动转运是指细胞通过本身某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧
1.3 细胞膜的跨膜物质转运功能 细胞膜主要由脂质双分子层构成的。在细胞膜的跨膜物质转运方面，除了极少数脂溶性 物质能够直接通过脂质层迸出细胞外,大多数物质（从离子和小分子物质到蛋白质等大分子, 以及团块性固形物或液滴）都与镶嵌在膜上的某些特殊的蛋白质分子有关。几种常见的跨膜 物质转运形式如下: 1.3.1 单纯扩散 根据物理学原理,设想两种不同浓度的同种物质的溶液相邻地放在一起,则高浓度区域中 的溶质分子将向低浓度区域发生净移动,这种现象称为扩散(diffusion)。物质分子移动量的大 小,可用扩散通量来表示,它是指某种物质在每秒内通过每平方厘米的假想平丽的摩尔或毫摩 尔数。在一般条件下,扩散通量与所观察平面两侧的溶质的浓度差及离子移动所形成的电场 力成正比。在生物体系中,某一物质跨膜扩散通量的大小,还取决于这些物质脂溶性的程度以 及该物质通过膜的难易程度,既膜对该物质的通透性。靠单纯扩散方式进出细胞膜的物质主 要是氧和二氧化碳等气体分子。 1.3.2 易化扩散 易化扩散是指非脂溶性物质在膜结构中一些特殊蛋白质分子的"帮助"下，由膜的高浓度 一侧向膜的低浓度一侧跨膜转运的过程。易化扩散的特点是:①物质分子或离子移动的动力 仍来自物质自身的热运动,因而只能由高浓度侧移向低浓度侧;②对质分子或离子移动起易化 作用的蛋白质分子本身有结构特异性,因而一种蛋白质分子只能帮助一种(或少数几种)物质 分子或离子通过,即具有选择性:③这些蛋白质分子镶嵌在膜脂质中,它们的结构和功能受到 膜两侧环境因素改变的调控。 与某些离子的易化扩散有关的一类膜蛋白质分子,称为离子通道，简称通道。现有 Na+通 道、K+通道、Ca2+通道和 Cl 通道等。有些通道只有在它所在膜两侧(主要是外侧)出现某种 化学信号时才开放,称为化学门控通道;有些通道则由所在膜两侧电位差的改变决定其开闭, 称为电压门控通道。利用蛋白质化学和分子生物学实验等手段,目前已从不同细胞的细胞膜 中分离、纯化、克隆出多种通道蛋白质,找出其编码基因,进行氨基酸测序。通道的选择性决 定何种离子可以通过，离子的移动方向和通量则决定于该离子在膜两侧的浓度差和所受的电 场力。用于葡萄糖和某些氨基酸等物质的易化扩散有关的蛋白质,不具有离子通道样的结构, 通常称为载体。由载体完成的易化扩散速度较慢,但选择性较为严格。 1.3.3 主动转运 主动转运是指细胞通过本身某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧
移向高浓度一侧的过程。这种物质转运对细胞生命活动十分重要。在细胞膜的主动转运中研 究得最充分，是对钠和钾离子的主动转运过程，既钠钾泵的功能。简称锅泵。钠泵是镶嵌 在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，具有ATP酶的活性，可以分解ATP使之释放 能量，并利用此能量进行Na+和K+的转运。因此，钠泵也称为Nat-K+依赖式ATP酶的蛋白 质。钠泵蛋白质转运Na+、K+的具体机制尚未阐明，但己知它的启动和活动强度，都与膜内出 现较多的Na+和膜外出现较多的K+有关。纳泵活动时，泵出Na+和泵入K+这两个过程是同 时进行的。根据在体或离体情况下的计算，在一般生理情况下，每分解一个ATP分子，可以使3 个Na+移出膜外，同时有2个K←一移入膜内。钠泵活动保持N+、K+在细胞内外的不均衡分 布的生理意义在于它能够建立起一种势能贮备，供细胞的其他耗能过程来利用。例如只有在 钠泵造成的细胞内高K+的情况下，K+通道开放时才会有K+的外流：只有在细胞外高N+的情 况下，Na+通道开放时才会有Na+的内流，这是细胞产生电信号的基础，也是一些其他物质分 子骑膜转运的能量来源。人体除钠泵外，还有钙泵、H+K+泵等。 1.3.4继发性主动转运 钠泵活动形成的势能贮备，可以用于其他物质的逆浓度差跨膜转运，如，肠道和肾小管上皮 细胞对葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收。在完整的在体肾小管和肠粘膜上皮细胞基底外 侧膜存在钠泵，造成细胞内Na+浓度低于小管液和肠液Na+浓度。于是Na+由小管液和肠液 顺浓度差入细胞，由势能转化的能量用于葡萄糖分子逆浓度差入细胞。葡萄糖主动转运所需 的能量不是直接来源于ATP的分解，而是来自由Na泵造成的膜外Na+的高势能。参与这种 转运的膜特殊蛋白称为转运体蛋白或转运体。如被转运的物质分子与Na+扩散的方向相同， 称为同向转运：如两者方向相反，称为逆向转运。 1.3.5出胞与入胞式物质转运 某些大分子物质或固态、液态的物质团块，通过膜的更复杂的结构和功能改变，使之进出 细胞，分别称之为出胞和入胞。出胞主要见于细胞的分泌活动，如内分泌腺细胞分泌激素，外 分泌腺细胞分泌裤原颗粒和粘液，以及神经细胞轴突末梢释放神经递质。人胞和出胞相反，指 细胞外某些物质团块如侵人体内的细菌、病毒、异物、或血浆中脂蛋白颗粒、大分子营养 物质)进入细胞的过程。一些特殊物质通过受体介导方式入胞。 (三)、细胞的跨膜电变化 1)神经和骨格肌细胞的生物电现象 兴奋性是(excitability)可兴奋组织在受刺激时产生生物电（动作电位）的能力，而兴奋 (xcitation)就是指产生了动作电位，或者说产生了动作电位才是兴奋
移向高浓度一侧的过程。这种物质转运对细胞生命活动十分重要。在细胞膜的主动转运中研 究得最充分, 是对钠和钾离子的主动转运过程，既钠-钾泵的功能。简称锅泵。钠泵是镶嵌 在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子,具有 ATP 酶的活性,可以分解 ATP,使之释放 能量,并利用此能量进行 Na+和 K+的转运。因此,钠泵也称为 Na+ - K+依赖式 ATP 酶的蛋白 质。钠泵蛋白质转运 Na+、K+的具体机制尚未阐明,但已知它的启动和活动强度,都与膜内出 现较多的 Na+和膜外出现较多的 K+有关。纳泵活动时,泵出 Na+和泵入 K+这两个过程是同 时进行的。根据在体或离体情况下的计算,在一般生理情况下,每分解一个 ATP 分子,可以使 3 个 Na+移出膜外,同时有 2 个 K←移入膜内。钠泵活动保持 Na+、K+在细胞内外的不均衡分 布的生理意义在于它能够建立起一种势能贮备,供细胞的其他耗能过程来利用。例如只有在 钠泵造成的细胞内高K+的情况下,K+通道开放时才会有K+的外流;只有在细胞外高Na+的情 况下,Na+通道开放时才会有 Na+的内流，这是细胞产生电信号的基础,也是一些其他物质分 子跨膜转运的能量来源。人体除钠泵外,还有钙泵、H+-K+泵等。 1.3.4 继发性主动转运 钠泵活动形成的势能贮备,可以用于其他物质的逆浓度差跨膜转运,如，肠道和肾小管上皮 细胞对葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收。在完整的在体肾小管和肠粘膜上皮细胞基底-外 侧膜存在钠泵，造成细胞内 Na+浓度低于小管液和肠液 Na+浓度。于是 Na+由小管液和肠液 顺浓度差入细胞，由势能转化的能量用于葡萄糖分子逆浓度差入细胞。葡萄糖主动转运所需 的能量不是直接来源于 ATP 的分解，而是来自由 Na 泵造成的膜外 Na+的高势能。参与这种 转运的膜特殊蛋白称为转运体蛋白或转运体。如被转运的物质分子与 Na+扩散的方向相同， 称为同向转运；如两者方向相反，称为逆向转运。 1.3.5 出胞与入胞式物质转运 某些大分子物质或固态、液态的物质团块,通过膜的更复杂的结构和功能改变,使之迸出 细胞,分别称之为出胞和入胞。出胞主要见于细胞的分泌活动,如内分泌腺细胞分泌激素，外 分泌腺细胞分泌酶原颗粒和粘液,以及神经细胞轴突末梢释放神经递质。人胞和出胞相反,指 细胞外某些物质团块(如侵人体内的细菌、病毒、异物、或血浆中脂蛋白颗粒、大分子营养 物质)进入细胞的过程。一些特殊物质通过受体介导方式入胞。 （三）、细胞的跨膜电变化 1）神经和骨骼肌细胞的生物电现象 兴奋性是(excitability)可兴奋组织在受刺激时产生生物电（动作电位）的能力，而兴奋 (excitation)就是指产生了动作电位，或者说产生了动作电位才是兴奋
()单一细胞的跨膜静息电位和动作电位 静总电位(resting potential)是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。测量 细胞静息电位的方法：测量仪器包括示波器和它相连的一对测量电极，有一个放在细胞的外 表面，另一个连接微电极，准备刺入膜内。只要细胞未受到刺激或损伤，当微电极刺穿细胞 膜进入膜内，那么在电极尖端刚刚进入膜内的瞬间，在记录仪器上将显示出一个突然的电位 跃变，这表明细胞膜内外两侧存在着电位差。因为这一电位差是存在于安静细胞的表面膜两 侧的，故称为跨膜静息电位，简称静息电位。静息电位表现为膜内较膜外为负 通常把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化(poariation):当静 息时膜内外电位差的数值向膜内负值大的方向变化时，称为膜的超极化(hyperpolarization): 相反，如果膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化或除极化(depolarization):细胞先 发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，则称作复极化((repolarization)。 动作电位(ctiootentia)是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电 位的快速的倒转和复原，亦即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。当神经纤维在安静 状况下受到一次短促的刺激，只要刺激达到一定的强度，将会看到膜内原来存在的负电位迅 速消失，进而变成正电位，即膜内电位在短时间内由原来的-70~-90mV变到+20~+40mV 的水平，由原来相对的内负外正变为内正外负。这样，整个膜内外电位变化的幅度应是 90130mV,这构成了动作电位变化曲线的上升支。如果计算这时膜内电位由零值变正的数 值，则应在整个幅值中减去膜内电位由负上升到零的数值，约为35mV,称为超射值。但是， 由刺微所引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现膜内电位的下降，由正值的 减小发展到膜内出现剩激前原有的负电位状态，这构成了动作电位曲线的下降支。在描记的 图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉 冲样变化称为锋电位。在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平以前，膜两侧电位还要经历 一些微小而较缓慢的波动，称为后电位，一般是先有一段持续5~30s的负后电位，再出 现一段延续更长的正后电位。 动作电位或锋电位的产生是细胞兴奋的标志，它只在外加刺激达到一定强度时才能出现。 但单一神经或肌细胞动作电位的一个特点是，在刺微过弱时不出现，但在刺激达到一定强度 以后，它并不随刺激的强弱而改变固有的大小和波形.此外，动作电位在受刺激部位产生后， 还可沿着细胞膜向周围传播，而且传播的范围和距离并不因原初制激的强弱而有所不同。这 种在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象，称作“全或无”现象。 (2)生物电现象的产生机制
(1)单一细胞的跨膜静息电位和动作电位 静息电位(resting potential)是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。测量 细胞静息电位的方法：测量仪器包括示波器和它相连的一对测量电极，有一个放在细胞的外 表面，另一个连接微电极，准备刺入膜内。只要细胞未受到剌激或损伤，当微电极刺穿细胞 膜进入膜内，那么在电极尖端刚刚进入膜内的瞬间，在记录仪器上将显示出一个突然的电位 跃变，这表明细胞膜内外两侧存在着电位差。因为这一电位差是存在于安静细胞的表面膜两 侧的，故称为跨膜静息电位，简称静息电位。静息电位表现为膜内较膜外为负。 通常把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化(polarization)；当静 息时膜内外电位差的数值向膜内负值大的方向变化时，称为膜的超极化(hyperpolarization)； 相反，如果膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化或除极化(depolarization)；细胞先 发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，则称作复极化(repolarization)。 动作电位(action potential)是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电 位的快速的倒转和复原，亦即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。当神经纤维在安静 状况下受到一次短促的刺激，只要刺激达到一定的强度，将会看到膜内原来存在的负电位迅 速消失，进而变成正电位，即膜内电位在短时间内由原来的-70 ~ -90mV 变到+20 ~ +40mV 的水平，由原来相对的内负外正变为内正外负。这样，整个膜内外电位变化的幅度应是 90~130mV，这构成了动作电位变化曲线的上升支。如果计算这时膜内电位由零值变正的数 值，则应在整个幅值中减去膜内电位由负上升到零的数值，约为 35mV，称为超射值。但是， 由刺激所引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现膜内电位的下降，由正值的 减小发展到膜内出现剌激前原有的负电位状态，这构成了动作电位曲线的下降支。在描记的 图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉 冲样变化称为锋电位。在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平以前，膜两侧电位还要经历 一些微小而较缓慢的波动，称为后电位，一般是先有一段持续 5 ~ 30ms 的负后电位，再出 现一段延续更长的正后电位。 动作电位或锋电位的产生是细胞兴奋的标志，它只在外加刺激达到一定强度时才能出现。 但单一神经或肌细胞动作电位的一个特点是，在剌激过弱时不出现，但在刺激达到一定强度 以后，它并不随刺激的强弱而改变固有的大小和波形。此外，动作电位在受剌激部位产生后， 还可沿着细胞膜向周围传播，而且传播的范围和距离并不因原初剌激的强弱而有所不同。这 种在同一细胞上动作电位大小不随剌激强度和传导距离而改变的现象，称作“全或无”现象。 (2) 生物电现象的产生机制
①静息电位和K*平衡电位Bernstein最先提出，细胞内外钾离子的不均衡分布和安静 状态下细胞膜主要对K有通透性，可能是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础。并得 到后来的实验证实。己知正常时细胞内的K浓度总是超过细胞外K+浓度很多，而细胞外 Na浓度总是超过细胞内Na浓度很多，这是Na泵活动的结果。由于高浓度的离子具有较 高的势能，K有向膜外扩散的趋势，而N妇有向膜内扩散的趋势。膜在安静状态下只对K 有通透的可能，那么就只有K能以易化扩散的形式移向膜外，由于膜内带负电荷的蛋白质 大分子不能随之移出细胞，于是随着K的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，而 这将对K的进一步移出起阻碍作用：K移出越多，膜的外正内负的情况越明显，于是很快 会出现一种情况，即当移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力，足以对抗K由于膜内高 浓度而形成的外移趋势时，膜内外不再有K*的净移动，而膜两侧的电位差即内负外正的情 况也稳定在某一数值。这一状态在非生物的人工膜物理模型中也可看到，称为K*平衡电位。 Bemtein正是用这一原理来说明细胞跨膜静息电位的产生机制的。K+平衡电位所能达到的数 值，是由膜两侧原初存在的K浓度差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名 的Nernst公式（略）算出。 ②锋电位和Na平衡电位Hodgkin等根据兴奋时膜内不仅出现负电位的消失，而且出 现一定数值的正电位（相当于前面提到的超射值）的事实，认为动作电位上升支的出现，是由 于膜对Na通透性的突然增大，超过了K的通透性：由于细胞外高Na,而且膜内静息时原 己维持着的负电位也对Na的内流起吸引作用，于是Na迅速内流，结果先是造成膜内负电 位的迅速消失：而且由于膜外Na较高的浓度势能，Na在膜内负电位减小到零时仍可继续 内移，直至内移的Na在膜内形成的正电位足以阻止的Na静移动为止：这时膜内所具有的 电位值，理论上应相当于根据膜内、外Na浓度差代入Nernst公式时所得出的Na平衡电位 值。 膜对Na的通透性的增加，实际是膜结构中存在的电压门控性Na通道开放的结果，因 而造成Na向膜内的易化扩散。用70年代建立起来的膜片钳实验技术Nder和Sakmann等， 1975)可以直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易程度等特性 ③Na通道的失活和膜电位的复极Na通道的开放主要出现在人工去极化开始后的 几个毫秒之内：以后去极化还在继续，但通道开放的概率几乎已下降到零。这显示出通道的 一个重要功能特性，称为失活(inactivation)。Na通道失活的特点是它的失活出现较其他离子 通道为快：通道失活表现为通道不因为尚存在的去极化而继续开放，也不因为新的去极化再 行开放：只有当去极化消除后，通道才可能解除失活，才可能由于新出现的去极化而再进入
① 静息电位和 K+平衡电位 Bernstein 最先提出，细胞内外钾离子的不均衡分布和安静 状态下细胞膜主要对 K+有通透性，可能是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础。并得 到后来的实验证实。已知正常时细胞内的 K+浓度总是超过细胞外 K+浓度很多，而细胞外 Na+浓度总是超过细胞内 Na+浓度很多，这是 Na+泵活动的结果。由于高浓度的离子具有较 高的势能，K+有向膜外扩散的趋势，而 Na+有向膜内扩散的趋势。膜在安静状态下只对 K+ 有通透的可能，那么就只有 K+能以易化扩散的形式移向膜外，由于膜内带负电荷的蛋白质 大分子不能随之移出细胞，于是随着 K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，而 这将对 K+的进一步移出起阻碍作用；K+移出越多，膜的外正内负的情况越明显，于是很快 会出现一种情况，即当移到膜外的 K+所造成的外正内负的电场力，足以对抗 K+由于膜内高 浓度而形成的外移趋势时，膜内外不再有 K+的净移动，而膜两侧的电位差即内负外正的情 况也稳定在某一数值。这一状态在非生物的人工膜物理模型中也可看到，称为 K+平衡电位。 Bemtein 正是用这一原理来说明细胞跨膜静息电位的产生机制的。K+平衡电位所能达到的数 值，是由膜两侧原初存在的 K+浓度差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名 的 Nernst 公式(略)算出。 ② 锋电位和 Na+平衡电位 Hodgkin 等根据兴奋时膜内不仅出现负电位的消失，而且出 现一定数值的正电位(相当于前面提到的超射值)的事实，认为动作电位上升支的出现，是由 于膜对 Na+通透性的突然增大，超过了 K+的通透性；由于细胞外高 Na+，而且膜内静息时原 已维持着的负电位也对 Na+的内流起吸引作用，于是 Na+迅速内流，结果先是造成膜内负电 位的迅速消失；而且由于膜外 Na+较高的浓度势能， Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续 内移，直至内移的 Na+在膜内形成的正电位足以阻止的 Na+静移动为止；这时膜内所具有的 电位值，理论上应相当于根据膜内、外 Na+浓度差代入 Nernst 公式时所得出的 Na+平衡电位 值。 膜对 Na+的通透性的增加，实际是膜结构中存在的电压门控性 Na+通道开放的结果，因 而造成 Na+向膜内的易化扩散。用 70 年代建立起来的膜片钳实验技术(Nder 和 Sakmann 等， 1975)可以直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易程度等特性。 ③ Na+通道的失活和膜电位的复极 Na+通道的开放主要出现在人工去极化开始后的 几个毫秒之内；以后去极化还在继续，但通道开放的概率几乎已下降到零。这显示出通道的 一个重要功能特性，称为失活(inactivation)。Na+通道失活的特点是它的失活出现较其他离子 通道为快；通道失活表现为通道不因为尚存在的去极化而继续开放，也不因为新的去极化再 行开放；只有当去极化消除后，通道才可能解除失活，才可能由于新出现的去极化而再进入
开放状态。通道的激活、失活和功能恢复，都是以蛋白质内部结构，即它的构型和构象的相 应变化为基础的。 N+通道失活的迅速出现，可以解释神经或肌细胞的动作电位达到超射值的顶点后何以 不能维持在这一数值，而是迅速下降，表现为锋电位的形式。因为这时大多数被激活的N妇 通道已进入失活状态而不再开放。这也决定了神经和肌组织在接受刺激而兴奋，亦即正当出 现锋电位的时期内，不可能再接受任何新的刺激而出现新的锋电位，因而也不可能发生两次 锋电位的叠加。这一时期称为绝对不应期((abouerefractory priod)。绝对不应期之后，还接 着有一个相对不应期((relative reractoryperio)发生，标志着一些失活的Na通道己开始恢复， 这时只有一些较正常时更强的刺激才能引起新的兴奋。 造成动作电位很快出现下降支的另一个重要因素：就是差不多在N通道失活的同时， 膜结构中的电压门控性K*通道的开放。这一类K*通道不同于维持细胞静息电位的K*通道。 这时由于膜内的高K浓度，于是出现了K的外流，使膜内电位变负，最后恢复到静息时的 K平衡电位的状态。 四.学时分布：6学时
开放状态。通道的激活、失活和功能恢复，都是以蛋白质内部结构，即它的构型和构象的相 应变化为基础的。 Na+通道失活的迅速出现，可以解释神经或肌细胞的动作电位达到超射值的顶点后何以 不能维持在这一数值，而是迅速下降，表现为锋电位的形式。因为这时大多数被激活的 Na+ 通道已进入失活状态而不再开放。这也决定了神经和肌组织在接受剌激而兴奋，亦即正当出 现锋电位的时期内，不可能再接受任何新的刺激而出现新的锋电位，因而也不可能发生两次 锋电位的叠加。这一时期称为绝对不应期(absolute refractory period)。绝对不应期之后，还接 着有一个相对不应期(relative refractory period)发生，标志着一些失活的 Na+通道已开始恢复， 这时只有一些较正常时更强的剌激才能引起新的兴奋。 造成动作电位很快出现下降支的另一个重要因素：就是差不多在 Na+通道失活的同时， 膜结构中的电压门控性 K+通道的开放。这一类 K+通道不同于维持细胞静息电位的 K+通道。 这时由于膜内的高 K+浓度，于是出现了 K+的外流，使膜内电位变负，最后恢复到静息时的 K+平衡电位的状态。 四．学时分布：6 学时