须解剖尸体,这对证实他的新理论是非常必要的。取得悲痛的家 属的同意是不容易的,但这位有经验的海默及时采用屡试不爽的 办法,掏出了一把银元,障碍就克服了。他在刊物论文中坦率地 说:“面对这一普遍意义的医疗问题,即使有最敏感的疑虑,包括 宗教人士,最后也得不表示同意。”由于海默的坚持,他终于找 到了一处暗淡的黄褐色的心肌层(它的颜色显示梗塞)及完全闭 锁的冠状动脉,证实了他的预见。 在随后10年中,心脏缺血症及心肌梗塞症的理论逐渐成立 随着心电图在1903年发明出来,医生们已能描记心脏纤维传导系 统的信息,当心肌受到供血不足的威胁时,电流便改变;根据描 医生立刻就知道如何解释。其他诊断技术也飞速发展,包括 心肌受损后释放出某些化学物质或酶这一事实,如在血中检测能 证实这一点,则有助于梗塞的发现 个别的梗塞包含部分心肌璧所依赖的特殊冠状动脉锁闭,其 面积通常为2—3平方英寸(表面区域)。儿乎在半数情况下,这 名独特的“芈犯”就是左侧前面下行的冠状动脉,这一血斧是从 左心表面上伸下来直到心尖的,随着其分枝进入心肌,血管也逐 渐变细。病变经常涉及到的是这根动脉,这意味着大约半数心肌 梗塞病涉及到左心室的前壁。左心室的后壁是由右冠状动脉来供 血的,在冠状动脉锁闭的症状中占3040%;侧面的心肌壁是由 左回旋冠状动脉来供血的,在锁闭中的比率是15-20% 左心室,这个心泵最强有力的部分以及向人体各器官与组织 提供营养和强健力量的源泉,实际上是在每一次心脏被侵袭时受 到伤害的;每一支香烟、每-小块黄油、每一片肉、每一次血压 的增高,都使冠状动脉硬化以拒绝血流通过。 当一根冠状动脉突然完成了锁闭过程,接着而来的是急性缺 氧时期。如果缺氧持续到一定时间和一定程度,受到猛击立刻失 血的肌肉细胞就无法恢复,梗塞随即继心绞痛而来;受伤的心肌 组织从局部缺血而极端苍白,走向明显的死亡。如果坏死的面积
不大,还未引起致命的心室纤维性颤动或同样严重的心律失常,那 么,该处肌肉将膨胀、变肿,以便维持脆弱的生存,直到(随着 治疗逐步进行)结疤组织来替代它而逐渐痊愈。由这种组织形成 的区域,无法参与心肌其余部分有力的挤压。一个人每克服一次 任何种类的心脏病发作,他就失去一点心脏肌肉(成了结疤组 织),而他的心室的力量就变小…些。 如同动脉粥样硬化过程·样,即使在未发生明显的心脏病突 发的情况下,心室也会逐渐变弱冠状动脉主管道的小分支出现锁 闭,也许不发出任何信号,然而,它们在继续缩小心脏的挛缩力。最 后,心脏开始衰竭。这就是慢性的心脏衰竭而不是詹姆斯·麦卡 蒂的那种突死。它带走了大约冠状动脉病人中40%的生命 不同的发病环境与组织的破坏情况组成不同的病例,由此决 定危险的类型与程度,每一颗心脏都可以被观察到处于何种衰退 的阶段。这个或那个因素也许在特定的时刻起支配作用:有时是 局部堵塞的冠状动脉易于痉挛,或形成血栓;有时是得病的心脏 肌肉因传导系统被破坏,变得如此混乱并过于兴奋,以致极微小 的刺激便将引起纤维性颤动;有时是传导系统本身变得迟钝,对 传导信号拖拖沓沓,以致动动停停,速度放慢,甚至让心脏完全 停了下来;有时是心室因结疤太多而变弱,只能把心房流进来的 血液喷射出很少量。 心脏病人中有20%像麦卡蒂那样在头一次发作时就死去;如 果再加上经过数周至数年,病情不断恶化而突然死去的,突然死 亡的总数要占患缺血性心脏病病人的大约50-60%。其余的人以 各种各样被称作慢性充血性心脏衰竭症慢慢地、不舒服地死去。近 20或30年来,心脏病突然发作的死亡率虽然下降了约30%,而 充血性心脏衰竭的死亡率则上升了1/3。 慢性充血性心脏衰竭是因结疤变弱的心肌不能全力收缩,每 次跳动拖不出必要的血液量的直接结果。当已经进入心脏的血液 不能有效地泵送进大循环和小循环,部分血液便积滞在收回血液 27
的静脉里,使来自肺和其他器官内的血流产生后压这种充血的结 果驱使血液的某些流动成分从裂漏的毛细血管壁渗逶出来,形成 组织的肿胀和浮肿。更为不利的事实是,肾或肝得自左心室泵出的 新鲜充氧血流量减少使已经肿胀的器官获取的营养更加降低。在 此情况下,全身循环都慢下来,必然导致出入组织的血流量减少。 血液不能充分喷射形成的后压,使心房和心室膨胀起来并保 持着扩张状态。心室肌肉因而增厚,以补偿自身的衰弱。为此, 脏变得扩大,样子很可怕,但暂时还只是吓唬吓唬人而已。心脏 怒气冲冲,气喘吁吁,加快了跳动的速度,从而送出更多的血液。 不用多久,它发现自己每况愈下,像艾丽斯①那样,尽管跑得快了 些但也只能跟上人家。扩胀而变厚的心脏,越努力跳动越需要更 多的氧气,而已变窄的冠状动脉送不来氧气,自身难保的心肌会 进一步损坏,也许会出现新的心律反常。某些心律失常是致命性 的—心室纤维性颤动以及类似的心律紊乱几乎杀死一半心脏衰 竭的病人。所以,不管它是不是装腔作势,衰竭的心脏继续衰竭 下去,形成恶性循环:试图用努力作出代偿以掩盖自已的不足,就 像一位心脏病专家同行所说:“心衰招致进一步心衰。”那种心脏 所有者正在开始走向死亡。 只要心脏作最细微的努力,病入也会变得气短,因为心也好 肺也好,对于让它们增加工作的要求已无法回应。某些病人躺下 不多时就会感觉难受,因为他们需要坐直的姿势,重心有助于把 肺里多余的血液挤压出来。我认识许多病人,连睡觉都没法睡,除 非头下,肩下垫几个枕头,即使那样,他们也时不时地陷于夜里 也许会停止呼吸的恐怖之中。心衰病人还受到慢性疲劳神委症的 折磨,其原因是一方面他要为正常呼吸作出更多努力,另一方面 他又因心脏排出血液减少导致组织营养不良而感到虚弱 从腔静脉返流到体静脉的压力升高,使双脚和脚踝肿大,但 ①童话《艾丽斯漫游记》中的主角小姑娘。灬-译者
当病人卧床不起时,重力迫使液体集中在背下部和大腿的组织中。 这种状况今天已很少见,但当我还是医学院学生时,却常见病人 坐在床上,腹部和双腿肿着,身子朝前倾几乎要折过来,双肩起 伏不停,喘巴张着,每喘一口气都要使劲挣扎.似乎这是他求生 的最后机会了。在那些同死亡迫近作斗争败下阵来的斗上们张得 很开的大喘里,很容易发现到因缺氧而发青的嘴唇和舌头,像羊 皮纸那么干,尽管病人正要“淹”死了。面对着病人已经无可忍 受地淹没在自已的浸透液体的组织里,看着他焦虑地瞪着双眼,听 着他可怖的呼哧呼哧的喘气和临死前痛苦的咯咯咽气声,医生们 束手无策因为任何操作只能使病情更加恶化。在那个时候,除了 镇静剂,我们对这些快到尽头的受难者什么也提供不了,因为我们 充分地、仁慈地懂得:每减轻一点痛苫,就朝结局更接近一步。 尽管今天已不常见,但这样的情景有时仍会出现。一位心脏 科教授最近写信给我:“有许多晚期难治的充血性心衰病人在最后 数小时(或数天)的生命中,因即将淹死而十分难受,甚至十分 悲惨。而医生们只能无望地看着他们,打打吗啡使他们镇静。这 可不是一个愉快的出路。”不仅心脏本身,而且一系列器官组织因 浸泡、贫血将受到损坏,其死亡方式有多种多样。最后,被滥用 的器官本身将完全衰竭,当肾或肝完了的时候,人也完了。肾脏 衰竭或尿毒症,是某些心脏病人的结局;偶尔,肝功能不足也是 这样,其信号常是黄疸出现 不仅心脏欺骗自已使自己活动过分,而且还可能愚弄其他本 来可以帮助它摆脱困境的器官。肾脏本可以把血液中过多的盐和 水过滤掉,以减轻心脏的负担,但是充血性衰竭的结果只能使它 做相反的事。因为肾脏准确地意识到,它所得到的血液比正常减 少了,为此它靠产生激素来代偿,而这恰好又要重新吸收已过滤 掉的盐和水,终而形成此种循环。结果是人体内的液体总量不是 减少而是增加,于是加重∫已经负担过重的心脏麻烦。衰竭中的 心脏欺瞒肾脏的同时也欺瞒了自己;同一任务的器官本想是成为
朋友的、现在尢意间成了敌人。 沉重而湿漉漉的、循环呆滞的肺是细菌繁殯并进一步发炎的 理想场所,这就是为什么许多心脏病人死于肺炎。不过,沉重而 湿漉漉的肺并不·一定需要细菌的帮助就能被杀死。充水状态迅速 恶化,被称为急性肺水肿,是长期心脏病人常见的最后结局。无 论由于心脏的新损伤或暂时负担过重(出于未曾预料的运动或情 绪),或只是夹肉面包中的盐分太多(我认识一个人死于也许可称 之为急性五香熏牛肉引起的心脏衰竭),过多的水容量集中,在肺 内泛滥。严重缺氧迅速伴随而来,呼吸开始出现痰声噜噜,状如 哮喘,最后因血液氧化严重不足而导致大脑死亡或心室纤维性颤 动等其他心律紊乱,人再也不能复苏。遍及全世界,就在此一瞬 刻,许多人死于这种方式。 有些人的最后时刻节录在病案中,有一个人我是亲眼目睹他 死去的。作为慢性心脏病的参照系,霍勒斯·青登斯可以是其中 个人。他的病情细节鲜明地描绘出一个普普通通的心脏缺血病 人不可抗拒地走下坡路的全过程。 80年代后期,声登斯同我相识时45岁,是在一个南方小镇上 的经营成功的银行家。他在约翰·霍普金斯医院(巴尔的摩)住了不 短时间的院,刚刚回到家里。医生已对他绝望,只盼望严重的心绞痛 和心脏衰竭恶化进程能放慢下来,或者至少改善一些,但都已不可 能了;事实上,每一种已知的疗法都已试过,失败了。吉登斯陷入 场经年不和的婚姻,此次,长途跋涉来到巴尔的摩,希望躲开妻子里 贾纳的敌意使自已的心脏得到一些休息。不过,这已为时过晚 他的病情已发展到如此严重的地步,任何治疗方法都已无济于事。 做过所有的检查和会诊,最后,霍普金斯医院的医生对他说(尽可能 宛转),他们也帮不了忙了,除了姑息疗法外,已别无他法。对霍勒 斯·吉登斯来说,已无法做血管成形术,无法做搭桥手术,也无法做 心脏移植。他勇敢地面对不久将死去这一事实,从巴尔的摩回家的 当天晚上,我去他家进行一次纯社交性的拜访。 30