(三) 致病机制 BV所致的病临床呈多样性。可表现为无症 状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重症肝炎 等。病毒在体内增殖，除对肝细胞直接损伤外， 还可引起机体免疫病理损伤 1病毒致机体免疫低下HBV感染后，诱导 干扰素产生能力下降，靶细胞的HLA一I类抗原表 达低下。使CTL杀伤能力减弱。幼龄感染HBV易形 成免疫耐受
(三) 致病机制 HBV所致的病临床呈多样性。可表现为无症 状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重症肝炎 等。病毒在体内增殖，除对肝细胞直接损伤外， 还可引起机体免疫病理损伤 1 病毒致机体免疫低下 HBV感染后，诱导 干扰素产生能力下降，靶细胞的HLA-I类抗原表 达低下。使CTL杀伤能力减弱。幼龄感染HBV易形 成免疫耐受
2病毒发生变异 BV的PreC基因可发生变异，从而不能正确 转译出HBeAg,使病毒逃逸机体对HBeAg的体液 和细胞免疫。近年来发现其变异株可引起重症 肝炎
2 病毒发生变异 HBV的Pre C基因可发生变异,从而不能正确 转译出HBeAg,使病毒逃逸机体对HBeAg的体液 和细胞免疫。近年来发现其变异株可引起重症 肝炎
3细胞免疫引起的免疫损伤细胞免疫以 杀伤性T细胞(CTL)为主。病毒在肝细胞内 增殖后，细胞表面可有HBSAg、HBCAg、或 HBAg,病毒抗原致敏的T细胞，对细胞膜表 面带有病毒抗原的肝细胞具有杀伤效应以清 除病毒。CTL作用不仅是直接杀伤肝细胞， 同时释放细胞因子，间接发挥细胞免疫效应， 使肝细胞破坏，导致炎症反应，引起肝细胞 损伤，这种由CTL介导的效应有双重性
3 细胞免疫引起的免疫损伤 细胞免疫以 杀伤性T细胞 (CTL) 为主。病毒在肝细胞内 增殖后，细胞表面可有HBsAg、HBcAg、或 HBeAg，病毒抗原致敏的T细胞，对细胞膜表 面带有病毒抗原的肝细胞具有杀伤效应以清 除病毒。CTL作用不仅是直接杀伤肝细胞， 同时释放细胞因子，间接发挥细胞免疫效应， 使肝细胞破坏，导致炎症反应，引起肝细胞 损伤，这种由CTL介导的效应有双重性
细胞免疫应答的强弱与临床过程的轻重与 转归有密切关系： *当病毒感染肝细胞少时，产生的CTL可将 病毒感染细胞全部杀伤，细胞外HBV，可被抗体 中和。表现为急性肝炎，并可恢复而痊愈 *若病毒感染细胞数量多，引起细胞免疫应 答超过正常范围，会迅速引起大量细胞坏死，表 现为重症肝炎
细胞免疫应答的强弱与临床过程的轻重与 转归有密切关系： * 当病毒感染肝细胞少时，产生的CTL可将 病毒感染细胞全部杀伤，细胞外HBV，可被抗体 中和。表现为急性肝炎，并可恢复而痊愈 * 若病毒感染细胞数量多，引起细胞免疫应 答超过正常范围，会迅速引起大量细胞坏死，表 现为重症肝炎
*:若机体免疫功能低下，CTL不能将大量复制 病毒的靶细胞杀伤，造成病毒不断释放，又无 有效的抗体中和病毒，病毒则持续存在并不断 感染肝细胞，构成慢性肝炎。慢性肝炎又可促 进纤维细胞增生，则发生肝硬化 米如果缺乏细胞免疫反应，既不能清除病毒 亦不导致免疫病理反应，结果出现无症状 HBSAg携带状态
* 若机体免疫功能低下，CTL不能将大量复制 病毒的靶细胞杀伤，造成病毒不断释放，又无 有效的抗体中和病毒，病毒则持续存在并不断 感染肝细胞，构成慢性肝炎。慢性肝炎又可促 进纤维细胞增生，则发生肝硬化 * 如果缺乏细胞免疫反应，既不能清除病毒 ，亦不导致免疫病理反应，结果出现无症状 HBsAg携带状态