第四章血液循环 心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输， 运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行：体内各内分泌腺分泌的激素，或其它体液因素，通过血液的运输，作用于相应的纪细 胞，实现机体的体液调节：机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现，也都有较于血液的不断循环流动 第一节心脏的泵血功能 心脏是一个由心肌组织构成并且有能遗结构的空腔器官，是血液惩环的动力装置，生命过程中，心时不新作收纺和舒张交慧的活动，舒张 时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的衢膜的规律性开启和关 闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏的这种活动形式与水系相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。 几个世纪以来。生物学家一直认为心脏是一个单纯的惩环器官，近年来关于心钠素的研究。认到心脏除循环功能外，还且有内分诊功 能。心钠素是脊椎动物心脏分论的激素，主要在心房肌细胞内合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。参与机体水电解质平衡、体液 容量和血压的调节（参看本章第四节）。除心钠素外，从哺乳动物的心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和内源性洋 地黄素等，还发现心肌细胞内有胃素一血管景张素系统存在。有关心脏内分泌功能的研究进展很快，大大加深丰富了对心脏功能的认识和了 解。 心时话动早因相性每个周相中心亦无现出以下三方面话动·个奋的产生时及奋向整个心麻扩右：@中奋时岩的心肌收综和结后的 舒张，与夔漠的启闭相配合，造成心房和心室压力和容积的变化，从而推动血液流动：③伴随糖膜的启闭，出现心音，心脏泵血作用是由心肌 电活动、机械收缩和腰膜活动三者相联系配合才得以实现。明确每个周期中这三者的变化和相互关系，对于了解心脏如何实现其泵血功能，以 及它们将对心脏泵血产生什么影响，都是非常必要的。心脏机械活动的周期称为心动周期：生物是变化周期，称为心肌电周期， 一、心动周期的概念 中 小机械活动周 ,称为心动周 心房与心室的 心动周期是指心室的活 周期而言正常心的活动由 连串的的心动周期组合而成 心动 与心跳频率有 成年人心率平均每分钟75济 每个心动周期持续 .83 个心动周期中 ,两心房首先收缩。持 心房 01s,而心房舒球 处于舒张 心室开始攻缩，持 3,随后进入舒张 古时0 心室舒张的前 上于舒张 心舒张 可观 动 心房和心室各自 的时程 的活动又 正的 后进中 左右两侧心房或两侧 充1 收缩期均于舒张其 如果心华增伏 ,心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相 心肌工作的时间相对延长 ,休总时问相对缩短，这对心班的持久活动是不利的 47 6#江 图4一1心动阔期中心房和心室活动的顺序和时间关系 了解心脏的泵血功能，需要弄清以下三个问题：①血液在心脏内的单方向流动是怎样实现的？⑦动脉内压力比较高，心脏怎样将血液射入 动脉的？压力很低的静脉血液是怎样返回心脏的 现以左心室为例，说明心室射血和充盆的过程，以使了解心脏泵血的机制 (一)左心室的射血和充盈过程 左心室的一个心动周胡。包括收缩和舒张两个时朋，每个时期又可分为若干时相（园4~2】，通常以心房开始收缩作为描述一个心动周期 的起点 1，心房数缩期心房开始收培之前，心脏正处于全心舒张期。这时，心房和心室内压力都比较低，接近于大气压，即约。非a以大气压为 零)：然而，由于静脉血不断流入心房，心房压相对高于心室压，房室鞭处于开启状态，心房腔与心室腔相通，血液由心房顺房~室压力梯度 进入心室，使心室充盈。而此时，心室内压远比主动脉压（约80mmHg即10.6kPa)为低，故半月鞭是关闭着的，心室腔与动脉腔不相连通。 心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张期状态的心室，使心室的血液充盈量进一步 增加。心房收缩持续约0.1s,随后进入舒张期。 2。心室收缩期包括等容收缩相以及快速和减慢射血相
第四章 血液循环 心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输， 运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行；体内各内分泌腺分泌的激素，或其它体液因素，通过血液的运输，作用于相应的靶细 胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现，也都有赖于血液的不断循环流动。 第一节 心脏的泵血功能 心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。生命过程中，心脏不断作收缩和舒张交替的活动，舒张 时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关 闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏的这种活动形式与水泵相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。 几个世纪以来，生物学家一直认为心脏是一个单纯的循环器官，近年来关于心钠素的研究，认训到心脏除循环功能外，还具有内分泌功 能。心钠素是脊椎动物心脏分泌的激素，主要在心房肌细胞内合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。参与机体水电解质平衡、体液 容量和血压的调节（参看本章第四节）。除心钠素外，从哺乳动物的心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和内源性洋 地黄素等，还发现心肌细胞内有肾素～血管紧张素系统存在。有关心脏内分泌功能的研究进展很快，大大加深丰富了对心脏功能的认识和了 解。 心脏活动呈周期性，每个周期中心脏表现出以下三方面活动；①兴奋的产生以及兴奋向整个心脏扩布；②由兴奋触发的心肌收缩和随后的 舒张，与瓣膜的启闭相配合，造成心房和心室压力和容积的变化，从而推动血液流动；③伴随瓣膜的启闭，出现心音。心脏泵血作用是由心肌 电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相联系配合才得以实现。明确每个周期中这三者的变化和相互关系，对于了解心脏如何实现其泵血功能，以 及它们将对心脏泵血产生什么影响，都是非常必要的。心脏机械活动的周期称为心动周期；生物是变化周期，称为心肌电周期。 一、心动周期的概念 心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动 中起主要作用。故通常心动周期是指心室的活动周期而言。正常心脏的活动由一连串的的心动周期组合而成，因此，心动周期可以作为分析心 脏机械活动的基本单元。 心动周期持续的时间与心跳频率有关。成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。一个心动周期中，两心房首先收缩，持续 0.1s，继而心房舒张，持续0.1s，继而心房舒张，持续0.7s。当心房收缩时，心室处于舒张期，心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，持续 0.3s,随后进入舒张期，占时0.5s。心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期（图4～1）。可见，一次心动周期 中，心房和心室各自按一定的时程进行舒张与收缩相交替的活动，而心房和心室两者的活动又依一定的次序先后进行，左右两侧心房或两侧心 室的活动则几乎是同步的。另一方面，无论心房或心室，收缩期均短于舒张期。如果心率增快，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相 应缩短，但舒张期缩短的比例较大；因此，心率增快时，心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。 图4～1 心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系 了解心脏的泵血功能，需要弄清以下三个问题：①血液在心脏内的单方向流动是怎样实现的？②动脉内压力比较高，心脏怎样将血液射入 动脉的？③压力很低的静脉血液是怎样返回心脏的？ 现以左心室为例，说明心室射血和充盈的过程，以便了解心脏泵血的机制。 （一）左心室的射血和充盈过程 左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相（图4～2）。通常以心房开始收缩作为描述一个心动周期 的起点。 1．心房收缩期心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，这时，心房和心室内压力都比较低，接近于大气压，即约oPa（以大气压为 零）；然而，由于静脉血不断流入心房，心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，心房腔与心室腔相通，血液由心房顺房～室压力梯度 进入心室，使心室充盈。而此时，心室内压远比主动脉压（约80mmHg即10.6kPa）为低，故半月瓣是关闭着的，心室腔与动脉腔不相连通。 心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张期状态的心室，使心室的血液充盈量进一步 增加。心房收缩持续约0.1s,随后进入舒张期。 2．心室收缩期包括等容收缩相以及快速和减慢射血相
（(1)等容收缩相：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高：当超过房内压时，心室内血液？ ·【此处缺少一些内容】· 左右时间内，心室肌仍在作强烈收缩。由心室射入主动脉的血液量很大（约占总射血量的2/3左右），流速也很快，此时，心室容积明显缩 小，室内压继续上升达峰值，这段时闹称快速射血相(010)：由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高随后，由于心室内血液减少以及心 室肌收缩强度减弱，心室容积的缩小也相应变得缓慢射血速度逐渐减弱，这段时期称为减慢射血相(015s),孕一时期内，心室内压和主动脉压都 相应由峰值逐步下降， 早期的实验表明。整个射血相内，心室压始终高于主动脉压，这种心室~动脉压力梯度是血液由心室进入动脉的推动力：然而，近代应用 精确的压力测量方法观察到，在快速射血的中期或稍后，心室内压已经低于主动脉压（图4一2），不过此时，心室内血液因为受以心室肌收缩 的作用而具有较高的动能，依其惯性作用可以逆着压力梯度继续射入主动脉。 3.心室舒张期包括等客舒张相和心室充盈相，后者又再细分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。 ()等容舒张相：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动咏内血液向心室方向返流，推动半朋塘关闭：这时室内压仍明显高于心房压，房 室藉仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室心压极快的速度大幅度下降，但容积并不改变，从半月腰关闭直到室内压 下降到低于心房压，房室舞开启时为止，称为等容舒张相，持续约0.06-0.085， (2)心室充盆相：当室内压下降到低于心房压时，血液顺着房~室压力梯度由心房向心室方向流动，冲开房室要并快速进入心室，心室容 积增大，称快速充盆相，占时0.11左右：其间进入心室的血液约为总充盈量的23。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增 大，称减慢充盆相(0.22)，此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盆又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的 主动快速弃盈相【占时01s】 从以上对心室充桑和射血过程的描述中，不难理解左心室泵血的机制.室壁心收饰和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之 间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因：而压力梯度是推动血液在相应腔室内之间流动的主要动力，血液的单方向流动则是在薄膜 活动的配合下实现的，还应注意船膜的作用对于室内压力的变化起着重要作用，没有橘膜的配合，等容收缩相和等容舒张相的室内压大幅度升 降，是不能完苗实期的 (仁)心动周期中心房压力的变 心动周期中，左心房正力曲线依次出现三个小的正向波：波、：波和波，以及两个下降波：x降波和降波。首先，收缩，房内压升 高，形成波，随后心房舒张，压力又回降。以后心室开始收缩，室内压升高，室内血液推顶并关闭了房室需，使糖膜叶片向心房 出，造成房内压轻度上升，形成波。随若心室射血时体积的储小，心底部 下移动，房室腰从而也被向下牵，以致心房的容积趋于扩大，房 内压下路形成路油后陆血不断油入小定而京尚闭若血 能入小 ,心房内血液量不断塔加， 房内压而持丑 高，直到心室等容舒张相结束，心房血得以进入心室为止 由此形成的上升波称v波。随后房室。开放，血液由。 房迅速进入心室，房内压 降，形成降波 个心动周期中，心房压力被动的幅度小。成年人于安静卧位，左房压弯化愿庶为0.316秋非212mHg右房压为00升P0 5mmHg) (但)心房和心盒在心 推动血液由心室开始射入动脉的直接 名种压力梯度是 心室的学 干百万室内压由 室压力 弟度是由 液由心 入心室的动 但它的形 主要并不是来自心房 即在心室 偏度下 .整个 室 力梯度 仔 然而 间内（即充盈期的前4/5时间内 这时心房只不过是静制 条遥道 有后/5明间心房才收缩。 田此可以看西 用 当民 纤维性颤动时， 心室充盆量因此有所减少，但一不于严重影响心定的充盆和射血功能：如床 室纤维鲰网 虽然心室的充盈绝大部分是在快速充公盈期内完 但心房收缔时又挤出部分血液以增加心室充盈（约占总充盈量的30%左右），使心 室舒张末期容积和压力有一 足程度培加，这对于心室射血功是有利的 另一方面，如果心房收缩缺关 将会导致房内压培加，不利于静局 从而间接影响心室射血可以认为， 心房收起看初吸泉的作用，对于 旺射血和血液的回流都是不利的。房泵作用的缺失，对静 息状态下心东血功能影响不大；但机体在运动和应急状态下，就可能出现心输出量不足等泵功能的严重损害， 三、心脏泵功能的评定 心脏泵功能是正常或是不正常，是增强或减弱，这是医疗实鞋以及实验研究工作中经常遇到的问题。因此，用什么样的方法和指标来测量 和评定心脏功能，在理论和实践上都是十分重要的， (一)心脏的出量 心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要，不言而哈，心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。 1.每分输出量和每搏输出量一次心就一侧心室射出的血液量，称每捕输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心 输出量，等于心率与搏出量的乘积.左右两心室的输出量基本相等 心输出量与机体新陈代谢水平相话应，可因性别年龄及其它生理情况而不同。如健成年男性静息状态下，心纺平均每分钟75次，搏出 量约为70ml(60-80ml),心输出量为5L/mim(4.5-6.0L/mim.女性比同体重男性的心输出量约低10%，青年时期心输出量高于老年时.心输 出量在剧烈运动时可高达25-35 L/min,麻醉情况下则可隆低到2.5L/mim
（1）等容收缩相：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高；当超过房内压时，心室内血液? ■［此处缺少一些内容］■ 左右时间内，心室肌仍在作强烈收缩，由心室射入主动脉的血液量很大（约占总射血量的2/3左右），流速也很快，此时，心室容积明显缩 小，室内压继续上升达峰值，这段时期称快速射血相（0.10s）;由于大量血液进入主动脉,主动脉压相应增高.随后,由于心室内血液减少以及心 室肌收缩强度减弱,心室容积的缩小也相应变得缓慢,射血速度逐渐减弱,这段时期称为减慢射血相(0.15s)，晕一时期内，心室内压和主动脉压都 相应由峰值逐步下降。 早期的实验表明，整个射血相内，心室压始终高于主动脉压，这种心室～动脉压力梯度是血液由心室进入动脉的推动力；然而，近代应用 精确的压力测量方法观察到，在快速射血的中期或稍后，心室内压已经低于主动脉压（图4～2），不过此时，心室内血液因为受以心室肌收缩 的作用而具有较高的动能，依其惯性作用可以逆着压力梯度继续射入主动脉。 3．心室舒张期包括等容舒张相和心室充盈相，后者又再细分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。 （1）等容舒张相：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半朋瓣关闭；这时室内压仍明显高于心房压，房 室瓣仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室心压极快的速度大幅度下降，但容积并不改变，从半月瓣关闭直到室内压 下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，称为等容舒张相，持续约0.06～0.08s。 （2）心室充盈相：当室内压下降到低于心房压时，血液顺着房～室压力梯度由心房向心室方向流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容 积增大，称快速充盈相，占时0.11s左右;其间进入心室的血液约为总充盈量的2/3。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增 大，称减慢充盈相（0.22s）。此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的 主动快速充盈相（占时0.1s）。 从以上对心室充盈和射血过程的描述中，不难理解左心室泵血的机制。室壁心收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之 间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；而压力梯度是推动血液在相应腔室内之间流动的主要动力，血液的单方向流动则是在瓣膜 活动的配合下实现的。还应注意瓣膜的作用对于室内压力的变化起着重要作用，没有瓣膜的配合，等容收缩相和等容舒张相的室内压大幅度升 降，是不能完满实现的。 （二）心动周期中心房压力的变化 每一心动周期中，左心房压力曲线依次出现三个小的正向波：a波、c波和v波，以及两个下降波：x降波和y降波。首先，疏收缩，房内压升 高，形成a波，随后心房舒张，压力又回降。以后心室开始收缩，室内压升高，室内血液推顶并关闭了房室瓣，使瓣膜叶片向心房腔一侧凸 出，造成房内压轻度上升，形成c波。随着心室射血时体积的缩小，心底部向下移动，房室瓣从而也被向下牵，以致心房的容积趋于扩大，房 内压下降，形成x降波。以后，静脉血不断流入心房，而房室瓣尚关闭着，血液不能入心室，心房内血液量不断增加，房内压缓慢而持续升 高，直到心室等容舒张相结束，心房血得以进入心室为止，由此形成的上升波称v波。随后房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室，房内压下 降，形成y降波。 一个心动周期中，心房压力波动的幅度较小。成年人于安静卧位，左房压变化幅度为0.3～1.6kPa(2～12mmHg);右房压为0～0.7kPa(0～ 5mmHg)。 （三）心房和心室在心脏泵血活动中的作用 心室～动脉压力梯度是引起半月瓣开放、推动血液由心室开始射入动脉的直接动力，这种压力梯度是由心室的强烈收缩千百万室内压由原 来近于心房压水平升高到超过动脉压而形成的。同样，房～室压力梯度是由血液由心房流入心室的动力，但它的形成主要并不是来自心房收 缩，而是依靠心室的舒张；即在心室等容舒张相，室内压大幅度下降，由开始时近于动脉压一直下降到低于心房压，房室瓣开放，血液由心房 迅速进入心室。整个心室舒张充盈期内，房～室压力梯度始终存在；然而，这一时期的前一段时间内（即充盈期的前4/5时间内），心房也处于 舒张状态，这时心房只 不过是静脉血液返回心室的一条通道，只有后1/5期间心房才收缩。由此可以看出，心房收缩对于心室充盈不起主要作 用。故当民生心房纤维性颤动时，虽然心房已不能正常收缩，心室充盈量因此有所减少，但一般不致于严重影响心室的充盈和射血功能；如果 发生心室纤维性颤动，心脏泵血活动立即停止，后果十分严重。 虽然心室的充盈绝大部分是在快速充公盈期内完成的，但心房收缩时又挤出部分血液以增加心室充盈（约占总充盈量的30%左右），使心 室舒张末期容积和压力都有一定程度增加，这对于心室射血功能是有利的。另一方面，如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉 血液回流，从而间接影响心室射血。可以认为，心房收缩起着初级泵的作用，对于心脏射血和血液的回流都是不利的。房泵作用的缺失，对静 息状态下心脏泵血功能影响不大；但机体在运动和应急状态下，就可能出现心输出量不足等泵功能的严重损害。 三、心脏泵功能的评定 心脏泵功能是正常或是不正常，是增强或减弱，这是医疗实践以及实验研究工作中经常遇到的问题。因此，用什么样的方法和指标来测量 和评定心脏功能，在理论和实践上都是十分重要的。 （一）心脏的输出量 心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要，不言而喻，心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。 1．每分输出量和每搏输出量一次心跳一侧心室射出的血液量，称每捕输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心 输出量，等于心率与搏出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。 心输出量与机体新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其它生理情况而不同。如健康成年男性静息状态下，心纺平均每分钟75次，搏出 量约为70ml(60～80ml)，心输出量为5L/min(4.5～6.0L/min)。女性比同体重男性的心输出量约低10%，青年时期心输出量高于老年时期。心输 出量在剧烈运动时可高达25～35L/min，麻醉情况下则可降低到2.5L/min
心指数心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人，新陈代谢总量不不相等，因此，用输出量的绝对值作为指标进行不 同个体之间心功能的比较，是不全面的。群体调查资料表明，人体静息时的心输出时，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表 面积成正比的。以单位体表面积(m)计算的心输出量，称为心指数：中等身体的成年人体表面积约为1.6~1.7m安静和空鞭情况下心输出量约 伽放心通数的为0心3。安特和空量情祝不的心浦故称之为静包0相或 ,是分析比较不同个体心功能时常用的评定指 心指数随不同重量条件而不同.年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4Umm以上，以后随年龄增长而逐新下降，到80岁时，静 息心指数接近于2Lmm2肌肉运动时，心指数随运动强度的加大致成比地增高。娠情绪激动和进合时心指数均增高 5ml,博出量为7 可 液并没有全部射 ,博出量占心室舒张未期容积的百分比 大时 65 产 应 ,单纯用搏出 作指 不考虑心 室舒张末期容积，是不全面的。正常情况下，出量始终与心室舒张末期容积相 ,射血 但 ,在心室异常扩大、心室 立，射血分数明显下降。若单纯依据搏出量来评定心泵血功能 (但)心脏作功量 血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所供给的：换句话说。心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液 才能循环流动。 心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所古 比例很小，可以路而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示，约相当于；舒张压+（收缩压~舒张压）x13.由于心室充盈是由静脉和 心房输送回心的血液充盆心室造成的，计算心室收缩释放的能量时不应将充空压（可用左室舒张末期压或平均左房压表示，约为 O.8kPa6mmHg])计算在内.搏功单位为g~m。搏功乘以心率即为每分功，单位为kg~m/min。计算左室搏功和每分功的简式如下 搏功(g-m)-搏出量(cm3)×(11000)×(平均动脉压-平均左房压mmHg)×(13.6gcm) 每分功(kg~m/min)=搏功(g一m)×心率×(110O0) 设搏出量为70ml.收缩压120mmHg,舒张压80mmHg,平均左房压6 mHg,心纺75次，代入上式，求得左心室搏功为83.1g~m;每分功为 右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动平均压的16左右，故右心室作功量也只有左心室的16 用作功量来评定心血功能，其意义是而品见的因 公血日有活用点的压强能（以 及很快的流速)，在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的 会减少。实验资料表明，心肌的耗氧量与心肌的作轼量是相平行的， ,心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量 的影大这是说，心凯收缩释放的能量主要用于维持血。由此 见，作为评定心泵血功能的指 ,心脏作功量要比单纯的心输出量，更 为全面。在需要对动脉压不相等的各个人，以及同一个人动脉廷发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时 情况更是如此 四、心脏泵功能的调节 机体在长期进化的过程中，发生和发展了 一套逐步完善的循环调节机构，使循环功能适应于不同生理情况下新陈代谢的需要。这种调节是 神经和体液机制参与下，通过对心脏和血管活动的综合调节而实现的（整体调节机制将后述）·本节主要从心脏本身来述控制心输 出量的因素的 作用机市 心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量】 (一)搏出量的调节 心室肌的收缩是面临着动脉压（后负荷）的阻挡进行的。等容收缩相内，心室肌收缩首先引起室内压升高，只有当室内压升高到超过动脉 压时，心肌纤维才能缩短，心室容积才能缩小，血液才能射出。由此可见，在心率恒定情况下，心室每次收缩的射血量取决于心肌纤维缩短的 程度和速度，这决定了心肌收缩产生张力（表现为心室内血液的压力）的程度和速度。凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出 量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。 1,心肌收缩的全或无现象心肌细胞和骨路肌细胞一样，收缩反应是由肌膜的兴奋通过兴奋~收缩耕联触发引起的：但是，从整块肌肉来 看，在骨骼肌，一个细胞产生的兴奋不能扩布到另一个细胞，只有在支配一个肌细跑有神经纤维发故神经波动时，才会出现收缩效应：若发放 冲动的神经纤维数目增加，可以写引起更多的肌细胞兴奋和收缩，整块肌肉的收缩增强。因此，如果骨酪肌作单收缩，其收缩强度的改变可以来 自两个方面，一是由于单个肌细胞收缩强度的改变，另一原因是参与收结活动的肌细胞数目发生变化。心肌则不同，相邻的心肌细胞是由闰盘 的特殊结构和特性，兴奋可以通过它由一个心肌细跑传播到另一个心肌细孢。因此，整个心室（或整个心房）可以看成是一个功能上互相联系 的合胞体，产生于心室某一处的兴奋可以在心肌细跑之间迅速传递，引起组成心室的所有心肌细胞几乎同步收缩。从参与活动的肌细胞数目上 看，心肌的收缩是全或无“的。这就是说，心肌据要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩。由此可见，心肌收缩的强度，不家骨骼 肌那样可以因参加活动的细胞数目的不同而改变：各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生的唯一原因。所以搏出量的调节可以 从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来探讨
2．心指数心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人，新陈代谢总量不不相等，因此，用输出量的绝对值作为指标进行不 同个体之间心功能的比较，是不全面的。群体调查资料表明，人体静息时的心输出时，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表 面积成正比的。以单位体表面积(m 2 )计算的心输出量，称为心指数；中等身体的成年人体表面积约为1.6～1.7m 2 ,安静和空腹情况下心输出量约 5～6L/min，故心指数约为3.0～3.5L/min·m 2。安静和空腹情况下的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指 标。 心指数随不同重量条件而不同。年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4L/min·m 2以上，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时，静 息心指数接近于2L/min·m 2 .肌肉运动时，心指数随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时，心指数均增高。 （二）射血分数 心室舒张末期充盈量最大，此时心室的容积称为舒张末期容积。心室射血期末，容积最小，这时的心室容积称为收缩末期容积。舒张末期 容积与收缩末期容积之差，即为搏出量。正常成年人，左心室舒张末期容积估计约为145ml,收缩末期容积约75ml，搏出量为70ml。可见，每一 次心跳，心室内血液并没有全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55%～ 65%。 在评定心泵血功能时，单纯用搏出量作指标，不考虑心室舒张末期容积，是不全面的。正常情况下，搏出量始终与心室舒张末期容积相适 应，即当心室舒张末期容积增大时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。但是，在心室异常扩大、心室功能减退的情况下，搏出量可能与 正常人没有明显判别，但它并不与已经增大的舒张末期容积相适应，射血分数明显下降。若单纯依据搏出量来评定心泵血功能，则可能作出错 误判断。 （三）心脏作功量 血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所供给的；换句话说，心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液 才能循环流动。 心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所占 比例很小，可以略而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示，约相当于；舒张压+（收缩压～舒张压）×1/3。由于心室充盈是由静脉和 心 房 输 送 回 心 的 血 液 充 盈 心 室 造 成 的 ， 计 算 心 室 收 缩 释 放 的 能 量 时 不 应 将 充 盈 压 （ 可 用 左 室 舒 张 末 期 压 或 平 均 左 房 压 表 示 ， 约 为 0.8kPa[6mmHg]）计算在内.搏功单位为g～m。搏功乘以心率即为每分功，单位为kg～m/min。计算左室搏功和每分功的简式如下： 搏功（g～m）=搏出量（cm 3）×(1/1000)×(平均动脉压～平均左房压mmHg)×(13.6g/cm 3 ) 每分功（kg～m/min）=搏功（g～m）×心率×（1/1000） 设搏出量为70ml,收缩压120mmHg，舒张压80mmHg，平均左房压6mmHg，心纺75次，代入上式，求得左心室搏功为83.1g～m；每分功为 6.23kg～m/min。 右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6。 用作功量来评定心泵血功能，其意义是显而易见的，因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有适用高的压强能（以 及很快的流速）。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩；如果此时心肌收缩的强度不变，那么，搏出量将 会减少。实验资料表明，心肌的耗氧量与心肌的作轼量是相平行的，其中，心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量 的影响大。这就是说，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。由此可见，作为评定心泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心输出量，更 为全面。在需要对动脉压不相等的各个人，以及同一个人动脉压发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时，情况更是如此。 四、心脏泵功能的调节 机体在长期进化的过程中， 发生和发展了一套逐步完善的循环调节机构，使循环功能适应于不同生理情况下新陈代谢的需要。这种调节是 在复杂的神经和体液机制参与下，通过对心脏和血管活动的综合调节而实现的（整体调节机制将后述）。本节主要从心脏本身来阐述控制心输 出量的因素的作用机制。 心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。 （一）搏出量的调节 心室肌的收缩是面临着动脉压（后负荷）的阻挡进行的。等容收缩相内，心室肌收缩首先引起室内压升高，只有当室内压升高到超过动脉 压时，心肌纤维才能缩短，心室容积才能缩小，血液才能射出。由此可见，在心率恒定情况下，心室每次收缩的射血量取决于心肌纤维缩短的 程度和速度，这决定了心肌收缩产生张力（表现为心室内血液的压力）的程度和速度。凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出 量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。 1．心肌收缩的“全或无”现象心肌细胞和骨骼肌细胞一样，收缩反应是由肌膜的兴奋通过兴奋～收缩耦联触发引起的；但是，从整块肌肉来 看，在骨骼肌，一个细胞产生的兴奋不能扩布到另一个细胞，只有在支配一个肌细胞有神经纤维发放神经波动时，才会出现收缩效应；若发放 冲动的神经纤维数目增加，可以引起更多的肌细胞兴奋和收缩，整块肌肉的收缩增强。因此，如果骨骼肌作单收缩，其收缩强度的改变可以来 自两个方面，一是由于单个肌细胞收缩强度的改变，另一原因是参与收缩活动的肌细胞数目发生变化。心肌则不同，相邻的心肌细胞是由闰盘 的特殊结构和特性，兴奋可以通过它由一个心肌细胞传播到另一个心肌细胞。因此，整个心室（或整个心房）可以看成是一个功能上互相联系 的合胞体，产生于心室某一处的兴奋可以在心肌细胞之间迅速传递，引起组成心室的所有心肌细胞几乎同步收缩。从参与活动的肌细胞数目上 看，心肌的收缩是“全或无”的。这就是说，心肌据要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩。由此可见，心肌收缩的强度，不象骨骼 肌那样可以因参加活动的细胞数目的不同而改变；各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生的唯一原因。所以搏出量的调节可以 从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来探讨
2,搏出量的调节搏出量和搏功的调节，是心脏生理中最基本最重要地课题之一，从世纪末、本世纪初以来，众多学者对此进行了大量实验 研究。50年代中期，Sa0对这些研究资料进行详细分析之后，将搏出量和搏功的调节归纳为：@由切长度改变引起的异长调节，以及@由心 肌收缩能力改变引起的等长调节等方式… (1)异长调节：前已达，控制骨酪股收缩强度和速度的一个重要因素就是肌肉本身的切长度，而初长度是被动地由该肌肉收缩前所随的负 荷（前负荷）所决定的。前负荷和切长度对肌肉收缩强度和作功能力的影响是双相的，构成的长度~张力曲线类似驰物线。在前负荷和切长度 达最适水平之前，肌肉收缩强度和作功能力随前负荷一初长度的增加而增加：超过最适水平，收缩效果将随前负荷一初长度的维续增加而降低 (图4w3). 张 +35% 长度 图4 骨酪肌的长度~张力曲线 长力R 静息张力 (披动张力 Tmax:最大张力L0p:最适初 在心肌，初长度同样是控制收缩功能最重要的因素，不过，初长度和收缩功能的关系具有某些特殊性。为了分析前负荷和初长度对心家 血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末蝴压力（亦称充盈压）和容积（相当于前负荷或初长 并测量射山 的案内峰压，将 系列牌功或室内峰压数据对应 期力和容书 标 力能曲线（图4一4 可分为三段：①充盈压1.6~2kPa(12 )是人体心室最适前负荷位于其左侧 段为功能曲线升支，它与骨略肌长度 长力曲张升支 相似：均表明当前负荷~初长度未达最适水平之前 搏功或等容峰压随初长度的增加而增加 通常情况下， 近至元的0.70.8kPa( 6mmHg),可见正常心室是在功能曲线的开升支段工作，前负荷~初长度尚远离其适水平这一特征表明心室具有较大程度的初长度贮备，心室通过方 负荷~初长度的增加即异长调节机制使泵血功能增强的客许范是很宽的而体内骨肌的自然长度已经接近最适长度，前负荷~初长度贮备花 小，通过初长度调节其收缩功能的范也很小：⑦充盈压2-2.7水Pa(15-20 Hg)范围内.曲线逐渐平坦，说明前负荷在上限范围内变动时对泵 功能的影响不大：③随后的曲线平坦状，或轻度下倾，并不出现明显的降支，这 一点明显不同于骨酪，说明正常心充压即使超过 2.张P(20mmHg),搏功不变或仅轻度减少，只有在民生严重病理变化的心室。功能曲线才出现降支， 收缩能力增独 日30 对 101 收缩能力降低 10152025 30 左室舒张末期压cmH,O】 图44心室功能曲线(1mH20-0.09kPa) 在一组心肌肌小节标本上的研究表明，在心室最适前负荷和最适初长度时，肌小节初长度为2.0一2.2 这正是肌小节的最话初长度，粗 细肌丝处于最佳重爱状态。这种情况下 肌小书等长收缩产生的张力最大 达最适水平之前，随着前负荷和肌小的切长度的增加，粗细肌丝有 效地重叠的 成的 标联接的敬目相应增加，肌小节以至整。 心室的收结舜度增加，搏出量和功增加由此可见，心 室功能曲线的升支正是肌小节初长度~主动张力关系的升支在整个心室功能上的 种反映。在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心 肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变 因些格这种形式的调节称为异长调技 一张力曲线出现支，而正常心室的功能曲不再现降支 弹性的物质受到 一方面可 又日有图止它 步拉长的 变 产生的静息张力较 步延伸，肌小节初长应 过22 肌丝重程度明减 小，收缩能力因此下降，但是，由于心肌细胸外间内含有大量劲度较大的胶 维 因而 处于最适初长应时，产生的静息 张力已经很大 从而羽 实验证 过度 要生理 荷明 能力的 龙不再现降支， 并不是心肌初长
2．搏出量的调节搏出量和搏功的调节，是心脏生理中最基本最重要地课题之一，从世纪末、本世纪初以来，众多学者对此进行了大量实验 研究。50年代中期，Sarnoff对这些研究资料进行详细分析之后，将搏出量和搏功的调节归纳为：①由初长度改变引起的异长调节，以及②由心 肌收缩能力改变引起的等长调节等方式。 （1）异长调节：前已述，控制骨骼股收缩强度和速度的一个重要因素就是肌肉本身的初长度，而初长度是被动地由该肌肉收缩前所随的负 荷（前负荷）所决定的。前负荷和初长度对肌肉收缩强度和作功能力的影响是双相的，构成的长度～张力曲线类似抛物线，在前负荷和初长度 达最适水平之前，肌肉收缩强度和作功能力随前负荷～初长度的增加而增加；超过最适水平，收缩效果将随前负荷～初长度的继续增加而降低 （图4～3）。 图4～3 骨骼肌的长度～张力曲线 AT：主动张力 RT：静息张力（被动张力） Tmax:最大张力 Lopt:最适初长 在心肌，初长度同样是控制收缩功能最重要的因素，不过，初长度和收缩功能的关系具有某些特殊性。为了分析前负荷和初长度对心脏泵 血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末期压力（亦称充盈压）和容积（相当于前负荷或初长），并测量射血心室的搏功或等容心室 的室内峰压，将一系列搏功或室内峰压数据对应心室舒张末期压力和容积，绘制成坐标图，即为心室功能曲线（图4～4）。心室功能曲线大致 可分为三段：①充盈压1.6～2kPa(12～15mmHg)是人体心室最适前负荷,位于其左侧的一段为功能曲线升支,它与骨骼肌长度～长力曲张升支段 相似；均表明当前负荷～初长度未达最适水平之前，搏功或等容峰压随初长度的增加而增加，通常情况下，左室充压约0.7～0.8kPa(5～ 6mmHg),可见正常心室是在功能曲线的升支段工作,前负荷～初长度尚远离其适水平.这一特征表明心室具有较大程度的初长度贮备,心室通过前 负荷～初长度的增加即异长调节机制使泵血功能增强的容许范围是很宽的.而体内骨骼肌的自然长度已经接近最适长度,前负荷～初长度贮备很 小,通过初长度调节其收缩功能的范围也很小；②充盈压2～2.7kPa(15～20mmHg)范围内,曲线逐渐平坦,说明前负荷在上限范围内变动时对泵血 功能的影响不大；③随后的曲线呈平坦状，或轻度下倾，并不出现明显的降支，这一点明显不同于骨骼，说明正常心室充压即使超过 2.7kPa(20mmHg)，搏功不变或仅轻度减少，只有在民生严重病理变化的心室，功能曲线才出现降支。 图4～4 心室功能曲线（lcmH2O=0.098kPa） 在一组心肌肌小节标本上的研究表明，在心室最适前负荷和最适初长度时，肌小节初长度为2.0～2.2μm，这正是肌小节的最适初长度，粗 细肌丝处于最佳重叠状态。这种情况下，肌小节等长收缩产生的张力最大。达最适水平之前，随着前负荷和肌小的初长度的增加，粗细肌丝有 效地重叠的程度增加，激活时可能形成的横桥联接的数目相应增加，肌小节以至整个心室的收缩强度增加，搏出量和搏功增加。由此可见，心 室功能曲线的升支正是肌小节初长度～主动张力关系的升支在整个心室功能上的一种反映。在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心 肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因些将这种形式的调节称为异长调节。 为什么骨骼肌的长度～张力曲线出现降支，而正常心室的功能曲缍不再现降支？已知，一个具有弹性的物质受到外力作用时，一方面可被 拉长，随之产生弹性张力，与此同时，这一个弹性张力又具有阻止它本身被进一步拉长的作用。当骨骼肌处于最适长度即肌小节初长度为2.0～ 2.2μm的状态下，所产生的静息张力较小，继续增加前负荷，肌细胞可被进一步延伸，肌小节初长度可大大超过2.2μm，肌丝重叠程度明显减 小，收缩能力因此下降。但是，由于心肌细胞外间内含有大量劲度较大的胶原纤维，因而心肌的伸展性较小，处于最适初长度时，产生的静息 张力已经很大，从而阻止心肌细胞继续被拉长。实验证明，即使在前负荷很大的情况下，心肌肌小节初长度一般也不会超过2.25～2.30μm。心 肌细胞这种抵抗过度延伸的特性，对心脏泵血功能具有重要生理意义，它使心脏不致于被在前负荷明显增加时，引起搏出师长作功能力的下 降。心室功能曲线不再现降支，并不是心肌初长度超过最适水平之后心肌的收缩功能依然不受影响，而只是在这种情况下初长度不再与前负荷
呈平行关系，而在慢性过度扩张的病理心脏上观察到的功能曲线降支，是由于室壁心肌发生了组织学改变，心室容积扩大，心肌细胞收缩功能 又严重损伤的缘故 既然前负荷初长度是调节搏出量的主要因素，那么在体情况下有那些因素可以影响心室的前负荷和初长度？在心室其它条件（主要是心 室肌的顺应性)不变的情况下，心室前负荷~舒张末期压是由心室舒张末充盈的血液量来决定的，充盈量大，舒张末期容积也较大.可以设 想，凡是影响心室充盈量的因素，都能够通过异长调节机制来使搏出量发生改变。 心室充金的血量，是静脉回心血量和心室射血利余血量两者的总和。静脉回心血量又受下述因素的影响 ①心室舒张充盈期持续时间。例 如，心率增快时，充盈期缩短，心室充盈不完全，充盈压降低，搏出量减少；②静脉回流速度。在充盈期持续时间不变的情况下，静脉内血液 通过惊讶进入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相应增加。静脉加流速度取决于外周静脉压与心房压和心室压之差。外周静脉增高（如 环血量增加、外周静脉管壁张力增高等情况下)和（或）心房心室压力降低时，可促进静脉回流。心脏每次射血之后的刺余血液量，也影响心 室的充盈量，但是，这种影响是多方面的；如果静脉回心血量不变，心室利余血量的增加将导致部充盈量增加，充盈压增高，搏出量随之增 加：但另一方面，当心室剩除血量增加时，心室舒张期内室压增高，静脉回心血量将因此减少，总充盈量不一定增加.总之，在心室射血功能 不为的情况下，心室利余血量的增减对搏出量是否有影响以及发生何种影响，取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。 早在1914~1918年，生理学家Starlng在哺乳动物身上就观察到肌纤维初长度对心脏的功能的影响，因此异长调节也称为Starling机制，心 室功能曲线也可称为Slig曲线。通常，心室射血量与静脉回心血量相平衡，从而维持心室舒张未期压力和容积于正常范国，如果因某种原因 造成静脉回心血量超过射血量，则充盈压将增高，通过Sta1g机制增加搏出量使之与回流量重新达到平衡，否则舒张末期压力和容积将持续培 高而得不到纠正.但sarg机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如，当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充 盈量的微小变化。是通过异长调节机制来改变搏出量使之与充盈量达到平衡的：而对于持续的、烈的循环功能变化，例如体力劳动时蝉出量 持久且大幅度的增高，主要靠心肌收缩能力的变化来调节。这时异长阔节机制的作用不大， (2)等长调节：人们进行强体力劳动时，搏出量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张未期容积不一定增大，甚至有所减小；相反，心力衰 竭病人，心脏容积扩大而其作功能力反而降低。由此推测，对于心脏的泵血功能，除异长调节处，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存 在。精确的实验研究表明，将离体心有保持在最适长度情况下，支甲肾上擦素促使心肌等长收缩产生的最大张力和张力上升速率都增加，等张 收缩的幅度增大，缩短速度加快，将一系列等长收缩或等张收缩的实验结果绘制成长度~张力曲线和张力一速度曲张，可以看到，在去甲肾上 腺素作用下，长度~张力曲线升支向左上方移位，张力一速度曲张向右上方移位。这些结果表明，处于任何一种初长度下（不只是最适初长 度)的心肌，在有去甲肾上腺素的情况下，等长收结产生的张力都比没有去甲肾上腺素时为高：后一结果表明，任何一种后负荷情况下，受去 甲肾腺素作用的心肌等张收缩的缩短速度增快。完整心室的结果类似：给予去甲肾上腺素后，心肺功能曲线左上移位，表明有同一前负荷一舒 未容积条件下，等容心室的峰压增高，射血心室容积缩小程度增加：室内压上升速率和射血期容积缩小的速度也能增加。其结果，搏出量和搏 功塔加，心脏氛血功能明显加强。另一些因素，如乙截胆碱，则引起相反效应。很明显，上述干预因素引起心肌收缩功能和心脏泵血功能改变 的原因并不是切长度的变化，而是通过心肌另一种功能变数起作用的。这种功能变数称之为心肌收缩能力(my© 绪能力一般地定义为：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性，因此，心肌收纺能力又称为心肌 :s心)在某些因素作用下，心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞学活动的强度和速度，使心脏搏出量和博功相正 发生改变（国4一4】。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，故称等长调节。 心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋~收缩辑联过程中名个环节（参看第二章）都能影响收缩能力，其中活化横桥数和肌凝蛋白的ATP 南活性是控制收缩能力的主要因素，已知，粗肌丝上的桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白结合形成祸桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生 力。在一定初长度的条件下，相细肌丝的重区提供了可以形成横桥联接的最大横桥数，然而不是所有横桥都会形成活化横桥。海参化横桥数 与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca2“浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca2的亲和力：凡能增加兴奇后胞浆C2浓度 (或)肌钙蛋白 C+亲和力的因素，均可增加活化播桥的比例。导致收坊能力的增强。例如儿茶酚破增加数城能力的原因之 就是它通过激活B晋上豫素 能受体，增加胞浆cANP浓度，使肌膜Ca2+通道和肌浆网C2的通道的开放程度增加，导致心肌兴奋后胞浆Ca+浓度升高程度增加， ,一些钙增 敏剂，如茶碱，可以增加肌钙蛋白对C+的亲和力使肌钙蛋白结合形成活化棋桥，肌凝蛋白的ATP确就被激活 ,它分解ATP以提供肌丝滑行的 能量。甲状腺激素和体育锻炼能提高肌凝蛋白ATP南活性，促进心肌收缩能力增强： 相反 老年人的心脏和甲状腺功能减退思者的心，心肌 肌凝白分子结构发生改变，其TP酶的活性较低，收缩能力减弱。 心肌收缩能力的评定 泵血功能反映的是心室前负荷的后负荷（见后文）、心肌收缩能力及及心率等变数的综合效果，而心肌收缩能力直接反映心肌本身的功能 状态，收缩能力的改变具有极其重要的生理和病理意义。因此，理论研究和临床实践中奶需要对收缩能力进行定量测量和评定，以了解收缩能 力的水平和变化。由于收缩能力并不是某种可测量的单一变数，因此，对收缩能力的具体度量是比较困难的。衡量泵血功能的指标（如搏出 量、搏功等)受前、后负荷影响，并不能直接反映收缩能力的水平，只有根据心肌长度~张力曲线或心室功能曲线的移位来判断收缩能力的变 化（左上移位提示收缩能力增强，右下移位表明收缩能力低下，园4~4）·但这种评定方法具有操作紫杂、敏感性较低的缺点。目前，常用的 方法是采用一系列速度指标来定量评定收缩能力。在离体心肌，最常采用的是张力变化速率(DU)和长度变化速率(D):对完整心室， 常采用的指标有：等容相室内压变化速率(Dp/dt))、射血相心室容积变化速率(dVd)或心室直径变化速率(dD1d)等，以及心肌纤维收缩 成分的缩短程度(V:】等。这些速府指标受负荷改变的影响较小。对数缩能力的变化比较敏感。为回内外心脏学研究工作者广泛采用。 ()后负荷对搏出量的影响：已知，离体肌肉的后负荷对收缩过程产生一定的影响，对心室而言，动脉压起着后负荷的作用，因此，动 压的变化将影响心室肌的收缩过程，影 出量在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果动脉 收缩相室内正峰值必 然也增高，从而使等 女缩相延长而时血相短 同时时血相心京肌纤维缩的理 和速度均减小，射血速度减】 应 看到，后负荷对心肌收 缩活动的上述影响，是一种单纯机械效应，并不是某种功能调节机制进行调节的 里从肌收 释放的能量的分配
呈平行关系。而在慢性过度扩张的病理心脏上观察到的功能曲线降支，是由于室壁心肌发生了组织学改变，心室容积扩大，心肌细胞收缩功能 又严重损伤的缘故。 既然前负荷～初长度是调节搏出量的主要因素，那么在体情况下有哪些因素可以影响心室的前负荷和初长度？在心室其它条件（主要是心 室肌的顺应性）不变的情况下，心室前负荷～舒张末期压是由心室舒张末期充盈的血液量来决定的，充盈量大，舒张末期容积也较大。可以设 想，凡是影响心室充盈量的因素，都能够通过异长调节机制来使搏出量发生改变。 心室充盈的血量，是静脉回心血量和心室射血剩余血量两者的总和。静脉回心血量又受下述因素的影响：①心室舒张充盈期持续时间。例 如，心率增快时，充盈期缩短，心室充盈不完全，充盈压降低，搏出量减少；②静脉回流速度。在充盈期持续时间不变的情况下，静脉内血液 通过惊讶进入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相应增加。静脉加流速度取决于外周静脉压与心房压和心室压之差。外周静脉增高（如循 环血量增加、外周静脉管壁张力增高等情况下）和（或）心房心室压力降低时，可促进静脉回流。心脏每次射血之后的剩余血液量，也影响心 室的充盈量，但是，这种影响是多方面的；如果静脉回心血量不变，心室剩余血量的增加将导致部充盈量增加，充盈压增高，搏出量随之增 加；但另一方面，当心室剩余血量增加时，心室舒张期内室压增高，静脉回心血量将因此减少，总充盈量不一定增加。总之，在心室射血功能 不为的情况下，心室剩余血量的增减对搏出量是否有影响以及发生何种影响，取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。 早在1914～1918年，生理学家Starling在哺乳动物身上就观察到肌纤维初长度对心脏的功能的影响，因此异长调节也称为Starling机制，心 室功能曲线也可称为Starling曲线。通常，心室射血量与静脉回心血量相平衡，从而维持心室舒张末期压力和容积于正常范围，如果因某种原因 造成静脉回心血量超过射血量，则充盈压将增高，通过Starling机制增加搏出量使之与回流量重新达到平衡，否则舒张末期压力和容积将持续增 高而得不到纠正。但Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如，当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充 盈量的微小变化，是通过异长调节机制来改变搏出量使之与充盈量达到平衡的；而对于持续的、剧烈的循环功能变化，例如体力劳动时搏出量 持久且大幅度的增高，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，这时异长调节机制的作用不大。 （2）等长调节：人们进行强体力劳动时，搏出量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张末期容积不一定增大，甚至有所减小；相反，心力衰 竭病人，心脏容积扩大而其作功能力反而降低。由此推测，对于心脏的泵血功能，除异长调节处，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存 在。精确的实验研究表明，将离体心有保持在最适长度情况下，支甲肾上腺素促使心肌等长收缩产生的最大张力和张力上升速率都增加，等张 收缩的幅度增大，缩短速度加快，将一系列等长收缩或等张收缩的实验结果绘制成长度～张力曲线和张力～速度曲张，可以看到，在去甲肾上 腺素作用下，长度～张力曲线升支向左上方移位，张力～速度曲张向右上方移位。这些结果表明，处于任何一种初长度下（不只是最适初长 度）的心肌，在有去甲肾上腺素的情况下，等长收缩产生的张力都比没有去甲肾上腺素时为高；后一结果表明，任何一种后负荷情况下，受去 甲肾腺素作用的心肌等张收缩的缩短速度增快。完整心室的结果类似：给予去甲肾上腺素后，心肺功能曲线左上移位，表明有同一前负荷～舒 末容积条件下，等容心室的峰压增高，射血心室容积缩小程度增加；室内压上升速率和射血期容积缩小的速度也能增加。其结果，搏出量和搏 功增加，心脏泵血功能明显加强。另一些因素，如乙酰胆碱，则引起相反效应。很明显，上述干预因素引起心肌收缩功能和心脏泵血功能改变 的原因并不是初长度的变化，而是通过心肌另一种功能变数起作用的。这种功能变数称之为心肌收缩能力（myocardial contractility）。心肌收 缩能力一般地定义为：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性，因此，心肌收缩能力又称为心肌 变力状态（inotropic state）。在某些因素作用下，心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞学活动的强度和速度，使心脏搏出量和搏功相应 发生改变（图4～4）。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，故称等长调节。 心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋～收缩耦联过程中各个环节（参看第二章）都能影响收缩能力，其中活化横桥数和肌凝蛋白的ATP 酶活性是控制收缩能力的主要因素，已知，粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白结合形成横桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生 力。在一定初长度的条件下，粗细肌丝的重叠区提供了可以形成横桥联接的最大横桥数，然而不是所有横桥都会形成活化横桥。海参化横桥数 与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca 2+浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca 2+的亲和力；凡能增加兴奋后胞浆Ca 2+浓度（或）肌钙蛋白 Ca 2+亲和力的因素，均可增加活化横桥的比例，导致收缩能力的增强。例如儿茶酚胺增加收缩能力的原因之一，就是它通过激活β～肾上腺素 能受体，增加胞浆cANP浓度，使肌膜Ca 2+通道和肌浆网Ca 2+的通道的开放程度增加，导致心肌兴奋后胞浆Ca 2+浓度升高程度增加。一些钙增 敏剂，如茶碱，可以增加肌钙蛋白对Ca 2+的亲和力使肌钙蛋白结合形成活化横桥，肌凝蛋白的ATP酶就被激活，它分解ATP以提供肌丝滑行的 能量。甲状腺激素和体育锻炼能提高肌凝蛋白ATP酶活性，促进心肌收缩能力增强；相反，老年人的心脏和甲状腺功能减退患者的心脏，心肌 肌凝蛋白分子结构发生改变，其ATP酶的活性较低，收缩能力减弱。 心肌收缩能力的评定： 泵血功能反映的是心室前负荷的后负荷（见后文）、心肌收缩能力及及心率等变数的综合效果，而心肌收缩能力直接反映心肌本身的功能 状态，收缩能力的改变具有极其重要的生理和病理意义。因此，理论研究和临床实践中都需要对收缩能力进行定量测量和评定，以了解收缩能 力的水平和变化。由于收缩能力并不是某种可测量的单一变数，因此，对收缩能力的具体度量是比较困难的。衡量泵血功能的指标（如搏出 量、搏功等）受前、后负荷影响，并不能直接反映收缩能力的水平，只有根据心肌长度～张力曲线或心室功能曲线的移位来判断收缩能力的变 化（左上移位提示收缩能力增强，右下移位表明收缩能力低下，图4～4）。但这种评定方法具有操作繁杂、敏感性较低的缺点。目前，常用的 方法是采用一系列速度指标来定量评定收缩能力。在离体心肌，最常采用的是张力变化速率（Dt/dt）和长度变化速率（Dl/dt）；对完整心室， 常采用的指标有：等容相室内压变化速率（Dp/dt）、射血相心室容积变化速率（dV/dt）或心室直径变化速率（dD/dt）等，以及心肌纤维收缩 成分的缩短程度（VCE）等。这些速度指标受负荷改变的影响较小，对收缩能力的变化比较敏感，为国内外心脏学研究工作者广泛采用。 （3）后负荷对搏出量的影响：已知，离体肌肉的后负荷对收缩过程产生一定的影响，对心室而言，动脉压起着后负荷的作用，因此，动脉 压的变化将影响心室肌的收缩过程，影响搏出量。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果动脉压增高，等容收缩相室内压峰值必 然也增高，从而使等容收缩相延长而射血相缩短，同时，射血相心室肌纤维缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量因此减少。应该 看到，后负荷对心肌收缩活动的上述影响，是一种单纯机械效应，并不是某种功能调节机制进行调节的结果。从心肌收缩释放的能量的分配比