抗帕金森病药 怕金森病( Parkinson's disease,PD)又称震颤麻 痹( paralysis agitans)是中枢神经系统锥体外系变 性疾病。发病年龄多在50岁以上,随着社会老龄 化,呈上升趋势。 原发性(帕金森病):病因尚未阐明。 继发性(帕金森综合征):抗精神病药、脑炎、脑 动脉硬化、CO、锰中毒、利血平等所致
抗帕金森病药 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又称震颤麻 痹（paralysis agitants）是中枢神经系统锥体外系变 性疾病。发病年龄多在50岁以上，随着社会老龄 化，呈上升趋势。 原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。 继发性（帕金森综合征）：抗精神病药、脑炎、脑 动脉硬化、CO、锰中毒、利血平等所致
主要症状:静止性震颤 肌紧张强直和运动障碍(呈特殊面容 姿势与步态)。 严重患者伴有记忆障碍、痴呆、生活 不能自理,甚至卧床不起 病因学说:多巴胺(DA)学说(公认) 兴奋性神经毒性学说 氧自由基学说 线粒体功能障碍学说
主要症状： 静止性震颤 肌紧张强直和运动障碍（呈特殊面容、 姿势与步态）。 严重患者伴有记忆障碍、痴呆、生活 不能自理,甚至卧床不起。 病因学说： 多巴胺（DA）学说（公认） 兴奋性神经毒性学说 氧自由基学说 线粒体功能障碍学说
病变部位及发病机制 基底神经节黑质纹状体DA能神 经元变性坏死 DA(5—HT、GABA) 锥体外系相互调节、动态平衡一 Ach(包括组胺能神经) 维持机体正常运动功能 DA↓Ach↑锥体外系反应(震颤麻痹) DA↑Ach↓不自主运动,手足徐动症、舞蹈病
病变部位及发病机制 基底神经节 黑质纹状体DA能神 经元变性坏死 DA（5—HT、 GABA） 维持机体正常运动功能 锥体外系 相互调节、动态平衡→ DA↓ Ach↑ 锥体外系反应（震颤麻痹） DA↑ Ach ↓ 不自主运动，手足徐动症、舞蹈病 Ach（包括组胺能神经）
根据以上发病机制,提出PD治疗思路 增强中枢DA神经功能 治疗帕金森病 阻断中枢胆碱受体 除此以外,应用抗组胺药或补充5-HT 的前体5-羟色氨酸对本病也有帮助
根据以上发病机制，提出PD治疗思路 增强中枢DA神经功能 阻断中枢胆碱受体 除此以外，应用抗组胺药或补充5-HT 的前体5-羟色氨酸对本病也有帮助。 治疗帕金森病
研究进展 、外因:近年来认为PD与接触一种甲苯四氢吡定(MPTP)物质 有关,该物质是有机合成中一种常用的化学原料。 MAO-B MPTP MPP(神经毒性)致DA神经变性坏死 且用这种物质复制灵长类动物(猴)的震颤麻痹病理模型。 2、内因变化:正常时,脑内CA递质(DA、NA等),代谢产生过 氧化氢(H2O2),需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来清除,随 着年龄的增长(老年人),这两种酶的含量活性减少(PD病人 此二酶更少),DA氧化代谢过程中产生的H2O2和O2在黑质部位 Fe+1催化下生成O2和OH自由苦,导致DA神经细胞膜脂质过氧 化变性坏死 3、医源性:PD病人长期大量应用左旋多巴,脑内DA增加。 DA MAO-B O2’¨OH加重震颤麻痹症状
研究进展 1、外因：近年来认为PD与接触一种甲苯四氢吡定（MPTP）物质 有关，该物质是有机合成中一种常用的化学原料。 2、内因变化：正常时，脑内CA递质（DA、NA等），代谢产生过 氧化氢（H2O2），需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来清除，随 着年龄的增长（老年人），这两种酶的含量活性减少（PD病人 此二酶更少），DA氧化代谢过程中产生的H2O2和O2在黑质部位 Fe+1催化下生成O2 -和·OH自由苦，导致DA神经细胞膜脂质过氧 化变性坏死。 3、医源性：PD病人长期大量应用左旋多巴，脑内DA增加。 MPTP MPP+（神经毒性） 致DA神经变性坏死 且用这种物质复制灵长类动物（猴）的震颤麻痹病理模型。 MAO-B DA O2 -，·OH 加重震颤麻痹症状 MAO-B · ·