218 第三循环系统疾病 以恢复动脉的供血。包括经皮球囊扩张术、支架植入术、腔内旋磨术等多种介入治疗，对新鲜的血栓 也可采用导管进行抽吸。目前应用最多的是经皮腔内球囊扩张术和支架植人术（参见本章第四节）。 第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬 化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病(coronary hear disease,CHD),也称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。 冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，严重危害人类健康。本病多发于40岁以 成人，男性发病早于女性，经济发达国家发病率较高；近年来发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康 的主要疾病之一。 【分型】 由于病理解剖和病理生理变化的不同，冠心病有不同的临床表型，1979年世界卫生组织曾将之 分为五型：①隐匿型或无症状性冠心病：②心绞痛：③心肌梗死；④缺血性心肌病：⑤猝死。近年趋向 于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：①慢性冠脉疾病(chronic coronary artery disease,CAD), 也称慢性心肌缺血综合征(chronic ischemic syndrome,CIS);②急性冠状动脉综合征(acute coronar syndrome,ACS)。前者包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐置性冠心病等；后者包括不稳定型心绞 痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST- NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEⅡ)，也有将冠心病 死包括在内。 【发病机制] 当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可引起心肌 缺血缺氧。暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死。 心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量达到65%~75%，明显高于身体其 他组织。因此心肌平时对血液中氧的摄取已接近于最大量，氧需再增加时已难从血液中更多地摄取 氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状动脉循环有很大的储备，通过神经 和体液的阔节，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化，使冠状动脉的供血和心肌的需血两者 保持普动态的平衡：在剧烈体力活动时，冠状动脉话当地扩张，血流量可增加到休息时的6~7倍 决定心肌耗氧量的主要因素包括心率、心肌收缩力和心室壁张力，临床上常以“心率×收缩压”估 计心肌耗氧量。由于冠状动脉血流灌注主要发生在舒张期，心率增加时导致的舒张期缩短及各种原 因导致的舒张压降低显著影响冠状动脉灌注。冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加也可导致冠状动 脉血流减少，当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄(>50%~75%)，安静时尚能代偿，而运动、心动过 速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，这是引起大多数慢 性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于不稳定型粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或出血，继 发血小板聚集或血栓形成导致管腔狭窄程度急剧加重，或冠状动脉发生痉李，均可使心肌氧供应减 少，这是引起ACS的主要原因。另外，即使冠状动脉血流灌注正常，严重贫血时心肌氧供也可显著阵 低。许多情况下，心肌缺血甚至坏死是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。 心肌缺血后，氧化代谢受抑，致使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。产生疼痛 感觉的直接因素可能是在缺血缺氧的情况下，心即内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸 性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相 应的脊髓段，传至大脑产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进人水平相同脊髓段的脊神经所 分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧
第四章动脉粥样锤化朱冠状动脉粥样硬化性心脏病 219 第三节慢性心肌缺血综合征 一、稳定型心绞 稳定型心绞痛(staengna pectoris)也称劳力性心绞痛。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或 憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分 钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、持续时间、性质及诱发因素等在数个月 内无明显变化。 【发病机制】 当冠脉狭窄或部分闭塞时，其血流量减少，对心肌的供血量相对比较固定。在休息时尚能维持供 需平衡可无症状。在劳力、情绪激动、饱食、受寒等情况下，心脏负荷突然增加，使心率增快、心肌张力 和心肌收缩力增加等而致心肌氧耗量增加，而存在狭窄冠状动脉的供血却不能相应地增加以满足心 肌对血液的需求时，即可引起心绞痛。 【病理解容和病理生理】 稳定型心绞痛病人的冠状动脉造影显示：有1、2或3支冠脉管腔直径减少>70%的病变者分别各 占25%左右，5%~10%有左冠脉主干狭窄，其余约15%病人无显著狭窄。后者提示病人的心肌血供 和氧供不足，可能是冠脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活 动、儿茶酚胺分够过多或心肌代谢异常等所敏 病人在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心 脏和肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度诚慢、左心室收缩压下 降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩与舒张功能障碍的病理生 理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩诚弱的现象。 【临床表现】 (一)症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为： 1.诱因发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟 心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在劳累之后。典型的稳定型心 绞痛常在相似的条件下重复发生。 2.部位主要在胸骨体之后，可波及心前区，手掌大小范围，也可横贯前胸，界限不清。常放射 至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下领部。 3.性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴颜列 感。有些病人仅觉胸闷不适而非胸痛。发作时病人往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。 4.持续时间 心绞痛一般持续数分钟至十余分钟，多为3一5分钟，般不超村华小时 5.缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物 也能在几分钟内使之缓解。 (二)体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出 现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣 关闭不全所致」】 【辅助检查】 (一)实验室检查 血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素；胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物，包括心肌肌钙蛋 白I或T、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB),以与ACS相鉴别；查血常规注意有无贫血：必要时需检
220 第三篇循环系统疾病 查甲状腺功能。 (二)心电图检查 1.静息时心电图约半数病人在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段 和T被异营。有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。 2.心绞痛发作时心电图绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下 心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（≥0.1mV),发作缓解后恢复（图3-4 4)。有时也可以出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立(“假性正常 化”)。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段压低，但如与平时心电图比较有明显差别， 也有助于诊断。 图3.AA心较应发作时的心电图 I、Ⅱ、Ⅲ，aVFV,-V,导联ST段压低 3.心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，增加心脏负担以激发心肌缺血。运动方式主要 为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步升级。前者较为常用，让受检查者迎着转动的平板就地踏 步。以达到按年龄预计可达到的最大心率(HR)或亚极量心率(85%~90%的最大心率)为负荷目 标，前者称为极量运动试验，后者称为亚极量运动试验。运动中应持续监测心电图改变。运动前、运 动中每当运动负荷量增加一次均应记录心电图，运动终止后即刻及此后每2分钟均应重复心电图记 录，直至心率恢复至运动前水平。心电图记录时应同步测定血压。运动中出现典型心绞痛、心电图改 变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J点后60~80毫秒)持续2分钟为运动试验阳性标准 (图345)。运动中出现心绞痛、步态不稳、出现室性心动过速（接连3个以上室性期前收缩）或血压 下降时，应立即停止运动。心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常或急性孩 病者禁作运动试验。本试验有一定比例的假阳性和假阴性，单纯运动心电图阳性或阴性结果不能作 为诊断或排除冠心病的依据 4.心电图连续动态监测Hoer检查可连续记录并自动分析24小时（或更长时间）的心电图 (双极胸导联或同步12导联)，可发现心电图ST段、T波改变(ST-T)和各种心律失常。将出现异常心 电图表现的时间与病人的活动和症状相对照。胸痛发作时相应时间的峡血性STT改变有助于确定 心绞痛的诊断，也可检出无痛性心肌缺血。 (三)多层螺旋CT冠状动脉成像(CTA) 进行冠状动脉二维或三维重建（图3-4-6），用于判断冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况，对判断 管壁内斑块分布范围和性质也有一定意义。冠状动脉CTA有较高阴性预测价值，若未见狭窄病变 般可不进行有创检查；但其对狭窄程度的判断仍有 一定限度，特别当钙化存在时会显著影响判断
第四意动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 221 aVR 1R 图345心电图平板运动试验 静息时心电图示Ⅱ、Ⅲ，aVF和V,、V。导联ST段压低：运动时V,导联ST段1分钟开始压低，5分 18秒时达到4mm:运动后I、Ⅱ、Ⅲ、aVp、V,、V,、V,、V。导联均出现ST段压低，T波倒置，8分钟 后仍未恢复，运动试验阳性 国34.G多层螺旋CT冠脉成做 箭头所示为左前降支近段病变，左、中、右图为不同角度所示
222 第三篇循环系统疾病 (四)超声心动图 多数稳定型心纹痛病人静息时超声心动图检查无异常。有陈旧性心肌梗死者或严重心肌缺血 者，二维超声心动图可探测到坏死区或缺血区心室壁的运动异常。运动或药物负荷超声心动图检查 可以评价负荷状态下的心肌灌注情况。超声心动图还有助于发现其他需与冠脉狭窄导致的心绞痛相 鉴别的疾病，如梗阻性肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。 (五)放射性核素检查 1.核素心肌显像及负荷试验测T(铊)随冠状动脉血流很快被正常心肌细胞所摄取。静息时 轮显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。运动后冠状动泳供血不足时，可见明显的灌注 缺损心肌缺血区。近年来有用Tc-MBI取代T作心肌显像，可取得与之相似的良好效果，更便于 临床推广应用（图34-7）。 图34-7心肌核素显像 图中第一和第二行分别为负荷状态和静息状老 为两状态下左室长轴下壁至前壁切面，第五、六行分别为 图列 左室前星、心尖和下建近心突处在负荷秋右下有放新性稀和损，曾追状本下料分布更是的 性充填，为心肌球血表现 2.放射性核素心腔造影应用Tc进行体内红细胞标记，可得到心腔内血池显影。通过对心动 周期中不同时相的显影图像分析，可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍。 3.正电子发射断层心肌显像(PET)利用发射正电子的核素示踪剂如“、C、“N等进行心 肌显像。除可判断心肌的血流灌注情况外，尚可了解心肌的代谢情况。通过对心肌血流灌注和代谢 显像匹配分析可准确评估心肌的活力 (六)有创性检查 1.冠脉造影(CG)为有创性检查手段，目前仍然是诊断冠心病的“金标准”（图3-4-8）。选择性