痛性放电的终止： 可能机制：脑内主动抑制作用 即癫痈发作时，癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激活负反馈机制，使细胞膜 长时间处于过度去极化状态，抑制异常放电扩散，同时减少痫灶的传人性冲动， 促使发作放电的终止
痫性放电的终止： 可能机制：脑内主动抑制作用 即癫痫发作时，癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激活负反馈机制，使细胞膜 长时间处于过度去极化状态，抑制异常放电扩散，同时减少痫灶的传人性冲动， 促使发作放电的终止
癫痫的发病机制 结构的改变 病灶神经元的坏死或缺失一一超敏 邻近部位神经元的结构紊乱 胶质细胞增生 对称性细胞体和树突减少 ·生化学改变 谷氨酸脱羧酶减少， 谷氨酸和谷氨酰胺赠加 钙离子进入细胞内增加 钾离子大量溢出 ·电位的改变
癫痫的发病机制 • 结构的改变 病灶神经元的坏死或缺失——超敏 邻近部位神经元的结构紊乱 胶质细胞增生 对称性细胞体和树突减少 • 生化学改变 谷氨酸脱羧酶减少，谷氨酸和谷氨酰胺增加 钙离子进入细胞内增加 钾离子大量溢出 • 电位的改变