陕西医学高等专科学校教案(基础课程) 课程名称病理班级043840专业,层次 大专临床医学 授课方式 教师周专业技 学 术职务讲师(大,小班,大班\时 实习) 第二章局部血液循环障碍 授课题目(章,节) 第一节充血 第二节血栓形成 和瑞芝病理学{[M]第五版,北京:人民卫生出版社,2004 基本教材或主要参考书 李玉林病理学[M第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地病理学[M]第五版,北京:人民卫生出版社,2001 教学目的: 掌握:充血、血栓形成的概念及其病变:慢性肺淤血、慢性肝淤血的病变; 血栓形成的条件及类型 熟悉:血栓的形成过程 了解:充血、血栓形成原因及机制、结局。 教学内容: 第一节充血 动脉性充血 二、静脉性充血:1、原因2、病变3、结局 4、常见的淤血器官:慢性肺淤血、肝淤血 第二节血栓形成 、血栓形成的条件及机理 二、血栓形成过程及类型 、血栓的结局 教学方法:讲授及启发式 教具:自制大专病理学CAI课件 教学重点,难点: 重点:慢性肺淤血、慢性肝淤血的病变:血栓形成的条件及类型。 难点:血栓形成过程 教研室审阅意见 符合大纲要求,同意实施 张润岐(教研室主任签名) 2005年2月26日
1 陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0438-40 专业，层次 大专临床医学 教 师 周 伊 专业技 术职务 讲 师 授课方式 （大，小班， 实习） 大班 学 时 2 授课题目（章，节） 第二章局部血液循环障碍 第一节充血 第二节血栓形成 基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 李玉林.病理学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001 教学目的： 掌握：充血、血栓形成的概念及其病变；慢性肺淤血、慢性肝淤血的病变； 血栓形成的条件及类型。 熟悉：血栓的形成过程 了解：充血、血栓形成原因及机制、结局。 教学内容： 第一节充血 一、动脉性充血 二、静脉性充血：1、原因 2、病变 3、结局 4、常见的淤血器官：慢性肺淤血、肝淤血。 第二节 血栓形成 一、血栓形成的条件及机理 二、血栓形成过程及类型 三、血栓的结局 教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点： 重点：慢性肺淤血、慢性肝淤血的病变；血栓形成的条件及类型。 难点：血栓形成过程。 教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2005 年 2 月 26 日
辅助手段 教学内容 时间分配 第二章局部血液循环障碍 复习5分 第一节充血 自制大专 局部组织或器官的血管内血液含量增多,称为充血。 版病理学 CAI课件 、动脉性充血: 因动脉血输入增多,使局部组织、器官含血量增多,简称充血 、原因: 生理性:局部功能增强,如运动时肌肉 病理性:炎性充血、减压后充血、侧支性充血(缺血组织周围吻合支) 15分钟 大体:体大、鲜红、温度高、功能增强。 镜下:小动脉及毛细血管扩张,毛细血管数目增多 充血示图 3、结局:有利:暂时性,影响小,可加速局部代谢。 不利:可造成出血。 、静脉性充血: 由于静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织 器官内含血量增多,简称为淤血 1、原因: (1)静脉腔阻塞:如血栓、栓塞。 (2)静脉壁受压:如肿瘤、妊娠子宫等 15分钟 (3)静脉血液坠积:重力作用,下垂部位。 淤血示图 (4)心衰:左心衰→肺淤血:右心衰→体循环淤血(肝最常见)。 2、病变: 大体:肿大、青紫色(紫绀)、温度低、功能下降, 镜下:细、小静脉及毛细血管扩张,毛细血管数目增多 3、结局 淤血性水肿、积液,淤血性出血 长期淤血可致实质细胞萎缩、变性或坏死 纤维组织增生,网状纤维胶原化→淤血性硬化 其他:抵抗力下降、修复力下降等
2 教学内容 辅助手段 时间分配 第二章 局部血液循环障碍 第一节 充 血 局部组织或器官的血管内血液含量增多，称为充血。 一、动脉性充血： 因动脉血输入增多，使局部组织、器官含血量增多，简称充血。 1、原因： 生理性：局部功能增强，如运动时肌肉。 病理性：炎性充血、减压后充血、侧支性充血（缺血组织周围吻合支）。 2、病变： 大体：体大、鲜红、温度高、功能增强。 镜下：小动脉及毛细血管扩张，毛细血管数目增多。 3、结局：有利：暂时性，影响小，可加速局部代谢。 不利：可造成出血。 二、静脉性充血： 由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织、 器官内含血量增多，简称为淤血。 1、原因： （1）静脉腔阻塞：如血栓、栓塞。 （2）静脉壁受压：如肿瘤、妊娠子宫等。 （3）静脉血液坠积：重力作用，下垂部位。 （4）心衰：左心衰→肺淤血；右心衰→体循环淤血（肝最常见）。 2、病变： 大体：肿大、青紫色（紫绀）、温度低、功能下降。 镜下：细、小静脉及毛细血管扩张，毛细血管数目增多。 3、结局： 淤血性水肿、积液，淤血性出血。 长期淤血可致 实质细胞萎缩、变性或坏死。 纤维组织增生，网状纤维胶原化 → 淤血性硬化。 其他：抵抗力下降、修复力下降等 。 复习 5 分 自制大专 版病理学 CAI 课件 15 分钟 充血示图 15 分钟 淤血示图
辅助手段 教学内容 时间分配 常见淤血器官 自制大专 版病理学 慢性肺淤血: CAI课件 大体:体大、暗红色、质较实、切面有淡红色泡沫样(暗红色血性) 液体流出。 镜下:肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔内可见水肿液、红细胞、 心衰细胞 结局:长期淤血→肺褐色硬化 慢性肝淤血: 15分钟 大体:体大、质实、包膜紧张、切面红(淤血)黄(脂变)相间图肺淤血 槟榔肝。 中央静脉、肝窦:扩张、淤血 肝小叶 小叶中央区:萎缩、坏死。 图:心 细胞 肝细胞 小叶周边区:脂变。 结局:长期淤血→淤血性肝硬变。 第二节血栓形成 活体心血管内血液凝固或血液中某些成份析出凝集形成固体质块的过\图肝 淤血 程,称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 血栓形成的条件及机理: 1、心血管内膜损伤:是唯一单独存在可引起血栓形成的因素。 管壁粗糙→血小板粘附、聚集。 内膜损伤{胶原暴露,激活凝血因子Ⅺ→启动内源性凝血。 释放组织因子→启动外源性凝血 原因:静脉内膜炎、AS、心梗、机械损伤、中毒等。 15分钟 2、血流状态的改变: 轴流消失→血小板靠边、沉积 血流缓慢或涡流形成〉被激活的凝血因子不易稀释、冲走 血管损伤 示意图 内皮细胞缺氧受损
3 教学内容 辅助手段 时间分配 4、常见淤血器官： 慢性肺淤血： 大体：体大、暗红色、质较实、切面有淡红色泡沫样（暗红色血性） 液体流出。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内可见水肿液、红细胞、 心衰细胞。 结局：长期淤血 → 肺褐色硬化。 慢性肝淤血： 大体：体大、质实、包膜紧张、切面红（淤血）黄（脂变）相间 → 槟榔肝。 镜下： 中央静脉、肝窦：扩张、淤血。 肝小叶 小叶中央区：萎缩、坏死。 肝细胞 小叶周边区：脂变。 结局：长期淤血 → 淤血性肝硬变。 第二节 血栓形成 活体心血管内血液凝固或血液中某些成份析出凝集形成固体质块的过 程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。 一、血栓形成的条件及机理： 1、心血管内膜损伤：是唯一单独存在可引起血栓形成的因素。 管壁粗糙 →血小板粘附、聚集。 内膜损伤 胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ →启动内源性凝血。 释放组织因子 →启动外源性凝血。 原因：静脉内膜炎、AS、心梗、机械损伤、中毒等。 2、血流状态的改变： 轴流消失 →血小板靠边、沉积。 血流缓慢或涡流形成 被激活的凝血因子不易稀释、冲走。 内皮细胞缺氧受损。 自制大专 版病理学 CAI 课件 15 分钟 图肺淤血 图：心 衰细胞 图肝淤血 15 分钟 血管损伤 示意图
辅助手段 教学内容 时间分配 原因:多见于静脉,如静脉曲张、心功不全、长期卧床病人等 血流改变 示意图 3、血液凝固性增加 血小板及凝血因子的数量、活性增加或纤溶系统活性降低。 原因:失血、失水过多(代偿性释放幼稚血小板、ADP增加促进血小板 聚集、血液浓缩、凝血酶原激活等) 自制大专 、血栓形成过程及类型: 版病理学 血栓的形成包括血小板析出、凝集和血液凝固两个阶段,在此过程中形cAI课件 成以下类型: 1、白色血栓(析出性血栓): 形成:内膜损伤→血小板析出、粘附 大体:灰白、坚实、附着牢固。 镜下:珊瑚状血小板梁,表面白细胞粘附(梁间有少量纤维素和RBC)。20分钟 部位:血栓头部、心瓣膜缘。 2、混合血栓(层状血栓): 形成:小梁间血流变慢,血液凝固。。 图白色血栓 大体:灰白与红褐色相间,层状。 镜下:血小板梁(粉红色)间纤维蛋白网中充满RBC(红色) 部位:血栓体部、左房球型血栓、动脉瘤内层状血栓 3、红色血栓(凝固性血栓) 图混合血栓 形成:血液凝固。 大体:暗红色,如血凝块,、久之干燥。 镜下:纤维蛋白网中充满RBC 部位:血栓尾部。 自制大专 版病理学 4、透明血栓: CAI课件 部位:微循环(DIC) 镜下:纤维蛋白构成,红染,均质,透明状 5、其他分类:阻塞性血栓、附壁血栓、游离血栓、赘生物。 图透明血栓
4 教学内容 辅助手段 时间分配 原因：多见于静脉，如静脉曲张、心功不全、长期卧床病人等。 3、血液凝固性增加： 血小板及凝血因子的数量、活性增加或纤溶系统活性降低。 原因：失血、失水过多（代偿性释放幼稚血小板、ADP 增加促进血小板 聚集、血液浓缩、凝血酶原激活等）。 二、血栓形成过程及类型： 血栓的形成包括血小板析出、凝集和血液凝固两个阶段，在此过程中形 成以下类型： 1、白色血栓（析出性血栓）： 形成：内膜损伤 →血小板析出、粘附 大体：灰白、坚实、附着牢固。 镜下：珊瑚状血小板梁，表面白细胞粘附（梁间有少量纤维素和 RBC）。 部位：血栓头部、心瓣膜缘。 2、混合血栓（层状血栓）： 形成：小梁间血流变慢，血液凝固。。 大体：灰白与红褐色相间，层状。 镜下：血小板梁（粉红色）间纤维蛋白网中充满 RBC（红色）。 部位：血栓体部、左房球型血栓、动脉瘤内层状血栓。 3、红色血栓（凝固性血栓）： 形成：血液凝固。 大体：暗红色，如血凝块，、久之干燥。 镜下：纤维蛋白网中充满 RBC。 部位：血栓尾部。 4、透明血栓： 部位：微循环（DIC）。 镜下：纤维蛋白构成，红染，均质，透明状。 5、其他分类：阻塞性血栓、附壁血栓、游离血栓、赘生物。 血流改变 示意图 自制大专 版病理学 CAI 课件 20 分钟 图白色血栓 图混合血栓 自制大专 版病理学 CAI 课件 图透明血栓
辅助手段 教学内容 时间分配 三、血栓的结局: 1、溶解、脱落: 5分钟 、机化、再通: 血栓机化过程中,收缩、自溶,出现裂隙,内皮细胞长入形成新管腔, 与原来管腔相通,称为再通 图血栓再通 3、钙化:静脉石或动脉石 四、对机体的影响: 1、有利:止血、防止感染扩散。 5分钟 2、有害:(1)阻塞血管:动脉→梗死:静脉→淤血。 (2)栓塞 (3)心瓣膜病: (4)DIC:出血、休克。 5分小结
5 教学内容 辅助手段 时间分配 三、血栓的结局： 1、溶解、脱落： 2、机化、再通： 血栓机化过程中，收缩、自溶，出现裂隙，内皮细胞长入形成新管腔， 与原来管腔相通，称为再通。 3、钙化：静脉石或动脉石。 四、对机体的影响： 1、有利：止血、防止感染扩散。 2、有害：（1）阻塞血管：动脉→梗死；静脉→淤血。 （2）栓塞： （3）心瓣膜病： （4）DIC：出血、休克。 5 分钟 图血栓再通 5 分钟 5 分小结