5-HT2c受体： 广泛分布在全脑之中，以皮层、纹状体和边缘系统的表达为多。不同于5-HT2 受体，5-HT2C激动剂(CP-809,101,RO600175)具有抗精神分裂症的作用， 但是具体原因不明，可能与受体分布的细胞类型不同有关。 5-HT1A受体： 与Gi蛋白相偶联，传导抑制性信号，和D2受体相似，5-HT14受体也可以自身受 体的形式存在于突触前膜之中。抑制GABA能神经元的活动，增强前额叶皮层锥 体神经元放电，能够改善模型动物的认知功能。 阿立哌唑：能阻断中脑-边缘系统D2受体，缓解精神分裂症的阳性症状，激活中 脑-皮层多巴胺5-HT1A受体，进而激活D1受体，缓解精神分裂症阴性症状和认知障碍
5-HT2C受体： 广泛分布在全脑之中，以皮层、纹状体和边缘系统的表达为多。不同于5-HT2A 受体，5-HT2C激动剂（CP-809，101，RO600175）具有抗精神分裂症的作用， 但是具体原因不明，可能与受体分布的细胞类型不同有关。 5-HT1A受体： 与Gi蛋白相偶联，传导抑制性信号，和D2受体相似，5-HT1A受体也可以自身受 体的形式存在于突触前膜之中。抑制GABA能神经元的活动，增强前额叶皮层锥 体神经元放电，能够改善模型动物的认知功能。 阿立哌唑：能阻断中脑-边缘系统D2受体，缓解精神分裂症的阳性症状，激活中 脑-皮层多巴胺5-HT1A受体，进而激活D1受体，缓解精神分裂症阴性症状和认知障碍
NMDA受体功能降低学说 NMDA受体阻断剂（如氯胺酮、PCP)能够诱发精神分裂症样症状 前额叶谷氨酸能神经元通过中间神经元GABA调控DA神经元功能，后者再作 用于5-HT能神经元，NMDA功能低下导致了皮层下DA功能亢进。而中脑的 DA与5-HT能神经元则反向调控皮质的谷氨酸神经功能。 NMDA功能低下是精神分裂症的起始因素。首先是前额叶皮层谷氨酸功能低下， 然后导致DA递质平衡和5-HT功能异常，最后出现精神分裂症的阳性症状、阴 性症状和认知障碍。分子神经生物学研究也发现D,NMDA受体相互作用，且 功能偶联。 甘氨酸转运体-1抑制剂：GyT-1主要分布于NMDA受体突触周围，其作用是重摄取 突触间隙的甘氨酸，降低NMDA的活性.(R231857) 代谢型谷氨酸受体-2/3激动剂：mGuR23作为自身受体，存在于突触前膜，调节前 额叶皮层神经元释放谷氨酸；另一方面，突触后膜的GluR23能够改变亲离子型谷氨 酸受体的活性
NMDA 受体功能降低学说 前额叶谷氨酸能神经元通过中间神经元GABA调控DA神经元功能，后者再作 用于5-HT能神经元，NMDA功能低下导致了皮层下DA功能亢进。而中脑的 DA与5-HT能神经元则反向调控皮质的谷氨酸神经功能。 NMDA功能低下是精神分裂症的起始因素。首先是前额叶皮层谷氨酸功能低下， 然后导致DA递质平衡和5-HT功能异常，最后出现精神分裂症的阳性症状、阴 性症状和认知障碍。分子神经生物学研究也发现D1 /NMDA受体相互作用，且 功能偶联。 NMDA 受体阻断剂（如氯胺酮、PCP）能够诱发精神分裂症样症状 甘氨酸转运体-1抑制剂: GlyT-1主 要 分 布 于NMDA受体突触周围，其作用是重摄取 突触间隙的甘氨酸，降低NMDA的活性. （R231857) 代谢型谷氨酸受体-2/3激动剂: mGluR2/3作为自身受体，存在于突触前膜，调节前 额叶皮层神经元释放谷氨酸；另一方面，突触后膜的mGluR2/3能够改变亲离子型谷氨 酸受体的活性