分类 (按动脉血气) I型 Ⅱ型 缺02无C02潴留，或伴 缺02伴C02潴留 C02降低 Pa02<60mmHg, PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg)。 PaCO2降低或正常)。 肺泡通气不足所致 见于换气功能障碍（通 单纯通气不足，缺02和 气/血流比例失调、弥 CO2的潴留的程度是平行 的。 散功能损害和肺动静脉 样分流) 伴换气功能损害，则缺 02更为严重
分类（按动脉血气） q Ⅰ型 q 缺O2无CO2潴留，或伴 CO2降低 （PaO2<60mmHg， PaCO2降低或正常）。 q 见于换气功能障碍（通 气／血流比例失调、弥 散功能损害和肺动-静脉 样分流） q Ⅱ型 q 缺O2伴CO2潴留 （PaO2<60mmHg， PaCO2>50mmHg）。 q 肺泡通气不足所致 q 单纯通气不足，缺O2和 CO2的潴留的程度是平行 的。 q 伴换气功能损害，则缺 O2更为严重
分类（按病理生理) 泵衰竭 口见于神经肌肉病变、胸廓病变，多表现 为Ⅱ型呼衰。 口肺衰竭 0 见于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变， 多表现为I型呼衰，严重的气道阻塞， 可表现为Ⅱ型呼衰
分类（按病理生理） q 泵衰竭 q 见于神经肌肉病变、胸廓病变，多表现 为Ⅱ型呼衰。 q 肺衰竭 q 见于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变， 多表现为Ⅰ型呼衰，严重的气道阻塞， 可表现为Ⅱ型呼衰
发病机制和病理生理 Partial Pressure Changes 在不同组织中，P02、PC02的差异是气体交换的重要因素！
发病机制和病理生理 Partial Pressure Changes 在不同组织中，PO2、PCO2的差异是气体交换的重要因素！
发病机制和病理生理 低氧血症 高碳酸血症 FiO2降低 C02产生过多 肺泡通气量下降 肺泡通气量下降 弥散功能障碍 通气/血流失衡 动静脉分流 耗氧量增加
发病机制和病理生理 低氧血症 FiO2降低 肺泡通气量下降 弥散功能障碍 通气/血流失衡 动静脉分流 耗氧量增加 高碳酸血症 CO2产生过多 肺泡通气量下降
(一)肺泡通气不足 静息条件下，总肺 气道 泡通气量为4L/min, 毛细血管 才能维持正常的肺 肺泡 泡氧和二氧化碳分 压。若通气量不足， 产生缺0，和C02潴留， 通气不足 肺动脉 为I型呼衰。 肺静脉
(一)肺泡通气不足 n 静息条件下，总肺 泡通气量为4L/min， 才能维持正常的肺 泡氧和二氧化碳分 压。若通气量不足， 产生缺O2和CO2潴留， 为Ⅱ型呼衰