（2）自身免疫性甲状腺病：促甲状腺素（TSH）与甲状腺细胞膜上TSH受体相结合，经Gs激活AC→cAMP个；也可经Gq 介导增加DAG、IP,生成，调节甲状腺细胞生长和甲状腺素分泌。影响TSH受体功能抗体分为两种：
⑵ 自身免疫性甲状腺病： 促甲状腺素（TSH）与甲状腺细胞膜 上TSH受体相结合，经Gs激活AC→cAMP↑； 也可经 Gq 介导增加DAG、IP3生成，调节 甲状腺细胞生长和甲状腺素分泌。 影响TSH受体功能抗体分为两种：
①阻断性抗体：（慢性阻断性抗体可存在于桥本病淋巴细胞性甲状腺炎）和特发性粘液性水肿患者而血中，其与TSH受体结合从而减少了TSH与TSH受体的结合，减弱或消除了TSH的作用，抑制甲状腺素分泌，造成甲状腺功能减退。阻断性抗体可与TSH受体的胞外区的295一302和385一395位氢基酸残基结合
①阻断性抗体： 阻断性抗体可存在于桥本病（慢性 淋巴细胞性甲状腺炎）和特发性粘液性 水肿患者血中，其与TSH受体结合从而减 少了TSH与TSH受体的结合，减弱或消除 了TSH的作用，抑制甲状腺素分泌，造成 甲状腺功能减退。阻断性抗体可与TSH受 体的胞外区的295－302和385－395位氨 基酸残基结合
②刺激性抗体：存在Gravess（弥漫性甲状腺肿）患者而中。其与TSH受体结合后能模似以TSH的作用，通过激活G蛋白，促进甲状腺素分泌和甲状腺腺体生长，表现为甲状腺功能亢进和甲状腺肿大。刺激性抗体可与TSH受体的胞外区的30一35位氨氢基酸残基结合
②刺激性抗体： 存在Graves（弥漫性甲状腺肿）患者 血中。其与TSH受体结合后能模似TSH的 作用，通过激活G蛋白，促进甲状腺素分 泌和甲状腺腺体生长，表现为甲状腺功 能亢进和甲状腺肿大。刺激性抗体可与 TSH受体的胞外区的30－35位氨基酸残基 结合
3.继发性受体异常：许多疾病中，可因配体含量、pH、磷脂膜环境细胞合成与分解蛋自质的能力等变化引起受体数量及亲和力的继发性改变。其中有的是损伤性变化，如膜磷脂分解引起受体功能降低：有的是代偿性调节，如配体含量增多引起的受体减敏，以减轻配体对细胞的过度刺激。继发性受体异常又可进一步影响疾病的进展，如给哮喘患者长时间用异丙肾上腺素可使支气管平滑肌上肾上腺素β受体减少，使支气管平滑肌对药物反应性降低，药物的疗效下降；甲状腺素可使肾上腺素β受体明显增多，可以解释甲亢患者心肌组织对β激动剂的敏感性增高，而出现心悸症状
3. 继发性受体异常： 许多疾病中，可因配体含量、pH、磷脂膜环境、 细胞合成与分解蛋白质的能力等变化引起受体数量及 亲和力的继发性改变。其中有的是损伤性变化，如膜 磷脂分解引起受体功能降低；有的是代偿性调节，如 配体含量增多引起的受体减敏，以减轻配体对细胞的 过度刺激。 继发性受体异常又可进一步影响疾病的进展，如 给哮喘患者长时间用异丙肾上腺素可使支气管平滑肌 上肾上腺素β受体减少，使支气管平滑肌对药物反应 性降低,药物的疗效下降；甲状腺素可使肾上腺素β 受体明显增多，可以解释甲亢患者心肌组织对β激动 剂的敏感性增高，而出现心悸症状
(三）G蛋白异常：G蛋白是跨膜信号转导过程中的一种重要信号转换蛋白，相当于信号转导通路中的“分子开关”，G。是决定G蛋白的重要亚基，位于20号染色体q12.1-3区带，13个外显子和12个内含子组成
(三) G蛋白异常： G蛋白是跨膜信号转导过程中的一种 重要信号转换蛋白，相当于信号转导通路 中的“ 分子开关 ” ，Gα是决定G蛋白 的重要亚基，位于20号染色体q 12.1-3区带， 13个外显子和12个内含子组成