RAS激肽系统Ang原肾素失活肽AT,受体拮抗药AngACEACEACEI糜酶促生长缓激肽Ang IIAT,受体促心肌肥厚效应NOPGl2醛固酮→醛固酮受体螺内酯抗生长抗血管增殖作用于RAS系统药物主要作用
效应 AT1受体 ACE Ang原 AngⅠ Ang Ⅱ 肾素 糜酶 醛固酮 促生长 促心肌肥厚 ACEI 醛固酮受体 螺内酯 — AT1受体 拮抗药 — — 缓激肽 失活肽 NO PGI2 ACE — 激肽系统 RAS 作用于RAS系统药物主要作用 抗生长 抗血管增殖
工抑制药血管紧张素转化酶卡托普利（captopril）、依那普利（enalapril）抗CHF的作用机制抑制ACE的活性·AngI生成」·降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量，恢复下调β醛固酮生成：恢复心钠肽含量及清除自由基降解！缓激肽（可促NO及PGI,产生）阝改善血流动力学：全身血管阻力，CO，室壁张力，个肾血流等。抑制并逆转心肌肥厚及心室重构
血管紧张素转化酶Ⅰ抑制药 卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等 [抗CHF的作用机制] • 抑制ACE的活性： • AngII生成↓ •降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量,恢复下调β1 •醛固酮生成↓；恢复心钠肽含量及清除自由基 • 缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解↓ • 改善血流动力学：↓全身血管阻力，↑CO，↓室壁 张力，↑肾血流等。 • 抑制并逆转心肌肥厚及心室重构
ACE逆转重构肥厚的机制心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，参与细胞生长分化、增生的调控。1.ACEI→AngIl→细胞内DNA，RNA含量→蛋白质合成→促生长作用2.ACEI→Angll→促肥厚信号转导机制3.AcEl→Angll →原癌基因c-fos,c-myc,c-jun表达\→细胞生长增殖
ACEI逆转重构肥厚的机制 心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，参与细胞生长、 分化、增生的调控。 ⚫ 1. ACEI→ AngII → 细胞内DNA，RNA含量 →蛋白质合成→促生长作用 ⚫ 2. ACEI→ AngII → 促肥厚信号转导机制 ⚫ 3. ACEI→ AngII →原癌基因c-fos,c-myc, c-jun表达 →细胞生长增殖
[药理作用]治疗心衰对血流动力学的影响抑制和逆转心血管重构对肾脏的保护作用
[药理作用] ⚫ 治疗心衰 ⚫ 对血流动力学的影响 ⚫ 抑制和逆转心血管重构 ⚫ 对肾脏的保护作用
卡托普利药理作用1. 对心而管作用(对ACE抑制作用、-SH对自由基清除作用）2. 对肾脏作用3．不伴反射性心率加快
卡托普利 ⚫ 药理作用 1. 对心血管作用 （对ACE抑制作用、-SH对自由基清除作用） 2. 对肾脏作用 3. 不伴反射性心率加快