第二十六章治疗充血性心力 衰竭的药物
第二十六章 治疗充血性心力 衰竭的药物
概述 慢性或充血性心力衰竭(Chronic or congestive heart failure,CHF)是各种病 因所引起的多种心脏疾病的终末阶段， 是指在适当的静脉回流下，心脏输出量 绝对或相对减少，不能满足机体组织所 需要的一种病理状态，又是一种超负荷 的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急 促、疲乏、水肿等
概述 ◼ 慢性或充血性心力衰竭（Chronic or congestive heart failure,CHF）是各种病 因所引起的多种心脏疾病的终末阶段， 是指在适当的静脉回流下，心脏输出量 绝对或相对减少，不能满足机体组织所 需要的一种病理状态，又是一种超负荷 的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急 促、疲乏、水肿等
心功障碍 (收缩功能①，舒张功能↓⑧) 输出量 血管收缩 神经激素↑ 心肌β1受体⑦ (RAA↑④，CA↑) 阻抗↑ 心收缩力 前负荷↑ ③ 顺应性) 水钠潴留⑤ 顺应性↓ 后负荷↑② 1 血容量↑ 心肌肥大、重构⑥ 血管肥厚、重构⑥ 静脉淤血 回心血量↑
心功障碍 （ 收缩功能↓①，舒张功能↓⑧） 输出量↓ 血管收缩 神经激素↑ 心肌β1受体⑦ （RAA↑④，CA↑） 阻抗↑ 心收缩力↓ 顺应性↓ 水钠潴留⑤ 顺应性↓ 后负荷↑② 血容量↑ 心肌肥大、重构⑥ 血管肥厚、重构⑥ 静脉淤血 回心血量↑ 前负荷↑ ③
第一节心衰的病生及药物分 类 一.心衰时的功能与结构变化： 1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、 前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩 或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。 2结构变化：促使心肌细胞调亡；心肌组 织纤维化；心肌肥厚与重构
第一节 心衰的病生及药物分 类 ◼ 一.心衰时的功能与结构变化： 1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、 前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩 或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。 2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组 织纤维化；心肌肥厚与重构
二.神经内分泌变化 1.交感神经激活是最敏感的调节与代偿 机制。血中去甲肾上腺素含量增加。 2.RAAS的激活作用来得慢但持久，使 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多，以及肾素、 醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中 及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使 心血管的原癌基因异常表达(c-fos、c yc等)，引起心肌重构肥厚
二.神经内分泌变化 ◼ 1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿 机制。血中去甲肾上腺素含量增加。 ◼ 2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及肾素、 醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中 及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使 心血管的原癌基因异常表达（c-fos、cmyc等），引起心肌重构肥厚