肺血管阻力增加的功能性因素缺氧白三烯、缩血管的前列腺素、5-羟色胺、血管紧张素等增加，舒血管的一氧化肺血管收缩，血管阻力增加，形成氮减少→肺动脉高压；缺氧直接收缩肺血管高碳酸血症血H+增高一肺动脉高压
肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧 白三烯、缩血管的前列腺素、5- 羟色胺、血管 紧张素等增加 ，舒血管的一氧化 氮减少 肺血管收缩，血管阻力增加，形成 肺动脉高压； 缺氧 直接收缩肺血管 高碳酸血症 血H+增高 肺动脉高压
肺血管阻力增加的解部学因素慢支及支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚．管腔狭窄或纤维化或完全闭塞；肺血管阻力增加，产生肺动脉高压；肺气肿致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞：
肺血管阻力增加的解剖学因素 慢支及支气管周围炎累及邻近肺小动脉， 引起血管炎，管壁增厚．管腔狭窄或纤维化 或完全闭塞；肺血管阻力增加，产生肺动脉 高压； 肺气肿致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血 管，毛细血管管腔狭窄或闭塞；
肺泡壁的破裂使毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大，促使肺动脉高压：肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生、管腔狭窄，血流阻力增大；肺小动脉原位血栓形成，造成肺动脉高压
肺泡壁的破裂使毛细血管网毁损，当肺泡 毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增 大，促使肺动脉高压； 肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧 使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激 管壁增生、管腔狭窄，血流阻力增大； 肺小动脉原位血栓形成，造成肺动脉高 压
血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血细胞比容超过0.55一0.60，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高；缺氧使醛固酮增加，钠、水潴留：缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重钠、水潴留，血容量增多
血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液 粘稠度增加。血细胞比容超过0．55— 0．60，血液粘稠度就明显增加，血流阻力 随之增高； 缺氧使醛固酮增加，钠、水潴留； 缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加 重钠、水潴留，血容量增多
肺动脉高压的判断标准静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg），即为显性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压<2.67kPa，而运动后肺动脉平均压>4.0kPa(30mmHg)时则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压
肺动脉高压的判断标准 静息时肺动脉平均压≥2.67kPa （20mmHg），即为显性肺动脉高压； 静息时肺动脉平均压＜2.67kPa，而运 动后肺动脉平均压＞4.0kPa(30mmHg)时， 则为隐性肺动脉高压。 肺心病人多为轻、中度肺动脉高压