第十讲感受爱的幸福 提纲 1多巴胺的发现 2多巴胺概述 3多巴胺的分子结构和作用机制 4多巴胺的不良反应 5多巴胺产品 6思考题和讨论题 1多巴胺的发现 热恋是美妙的，分手是痛苦的。热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心 仪的对象。为什么会这样，最近美国科学家通过研究田鼠似乎揭开了其中的奥秘。 田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。美国加利福尼亚州立大学有学者专门对这 种动物爱情产生与消亡的大脑行为学进行了跟踪研究。结果发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以 后，雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺， 一种名为“感觉良好”的化学物质。学者们将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。 当他们把这种化学物质注射到从来没有交配过的雄田鼠的大脑里时，发现这些小家伙马 上放弃了对其他雌田鼠的追求，而是一心一意地只想获得那只早己倾心的雌田鼠的爱。进一 步的研究发现，这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的“沟渠”，这个区域为许多动物所 拥有，包括人类。当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个新异性时，它大脑里的 这个区域就会发生刷烈变化，尽管这个时候雄田鼠大脑也会产生“爱情的毒药”这种化学物 质，但是此时，该化学物质就会被己经改变的“沟渠”导向另一个神经元，导致雄田鼠无法 对新异性燃起曾有的激情，遂变得冷淡起来。因此，有人认为虽然田鼠的爱情生活和人类不 一样，但是作用原理是相通的，也就是说，如果一个人总是旧情难忘，实际上应该是多巴 胺作用的结果。 正因为这样，有专家说：爱情=多巴胺+肾上腺素+荷尔蒙+睾丸酮，而多巴胺是爱的幸 福感源泉，这是一种由我们自身分泌的神经传导物质，在大脑内担当信息传递者的角色，主 要负责传递让人感觉愉悦的信息。抽烟、喝酒、吸毒可以促成多巴胺的分泌，使服用者感到 兴奋。瑞典科学家阿尔维德·卡尔森(Arvid Carlsson)因为这方面的深入研究获得2000年诺 贝尔医学奖，同时获奖还有美国神经科学家保罗·格林加德(Paul Greengard)和埃里克· 坎德尔(Eric Kandel),以表彰他们三人在人类“神经系统信号传送”领域做出的突出贡献。 在当年的颁奖礼上，诺贝尔委员会主席彼得松说：“烟民、酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量 有关，受多巴胺控制…”实际上，不止如此，一切上瘾的行为几乎都可以追朔到多巴胺的 身上。 阿尔维德·卡尔森(Arvid Carlsson)1923年出身于瑞典的乌普萨拉(Uppsala),在4 个孩子中排行老三。父母亲分别是家乡University of Uppsala的博士和硕士。3岁那年，他 父亲在University of Lund得到一个历史学教授职位，全家随即搬迁到那里生活，母亲也因 此辞去工作，在家全力照顾4个孩子。1941年在进入University of Lund大学的时候，阿尔 维德·卡尔森并没有因为家里浓厚的人文气氛而像他的哥哥姐姐一样选择文科专业，而是选 择了学医，对于这个选择，后来用他自己的话解释说，一半是由于逆反心理，一半是由于他 认为学理科比学文科更有用。 在卡尔森学医的本科阶段，第二次世界大战正在进行，瑞典虽然是中立国，但还是由 于需要在军队中服役而被迫中断了几年。1951年，卡尔森获得了瑞典的医学博士和美国的
第十讲 感受爱的幸福 提纲 1 多巴胺的发现 2 多巴胺概述 3 多巴胺的分子结构和作用机制 4 多巴胺的不良反应 5 多巴胺产品 6 思考题和讨论题 1 多巴胺的发现 热恋是美妙的，分手是痛苦的。热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心 仪的对象。为什么会这样，最近美国科学家通过研究田鼠似乎揭开了其中的奥秘。 田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。美国加利福尼亚州立大学有学者专门对这 种动物爱情产生与消亡的大脑行为学进行了跟踪研究。结果发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以 后，雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺， 一种名为“感觉良好”的化学物质。学者们将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。 当他们把这种化学物质注射到从来没有交配过的雄田鼠的大脑里时，发现这些小家伙马 上放弃了对其他雌田鼠的追求，而是一心一意地只想获得那只早已倾心的雌田鼠的爱。进一 步的研究发现，这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的“沟渠”，这个区域为许多动物所 拥有，包括人类。当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个新异性时，它大脑里的 这个区域就会发生剧烈变化，尽管这个时候雄田鼠大脑也会产生“爱情的毒药”这种化学物 质，但是此时，该化学物质就会被已经改变的“沟渠”导向另一个神经元，导致雄田鼠无法 对新异性燃起曾有的激情，遂变得冷淡起来。因此，有人认为虽然田鼠的爱情生活和人类不 一样， 但是作用原理是相通的，也就是说，如果一个人总是旧情难忘，实际上应该是多巴 胺作用的结果。 正因为这样，有专家说：爱情＝多巴胺+肾上腺素+荷尔蒙+睾丸酮，而多巴胺是爱的幸 福感源泉，这是一种由我们自身分泌的神经传导物质，在大脑内担当信息传递者的角色，主 要负责传递让人感觉愉悦的信息。抽烟、喝酒、吸毒可以促成多巴胺的分泌，使服用者感到 兴奋。瑞典科学家阿尔维德·卡尔森(Arvid Carlsson)因为这方面的深入研究获得 2000 年诺 贝尔医学奖，同时获奖还有美国神经科学家保罗·格林加德（Paul Greengard）和埃里克· 坎德尔（Eric Kandel），以表彰他们三人在人类“神经系统信号传送”领域做出的突出贡献。 在当年的颁奖礼上，诺贝尔委员会主席彼得松说：“烟民、酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量 有关，受多巴胺控制……”实际上，不止如此，一切上瘾的行为几乎都可以追朔到多巴胺的 身上。 阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）1923 年出身于瑞典的乌普萨拉（Uppsala），在 4 个孩子中排行老三。父母亲分别是家乡 University of Uppsala 的博士和硕士。3 岁那年，他 父亲在 University of Lund 得到一个历史学教授职位，全家随即搬迁到那里生活，母亲也因 此辞去工作，在家全力照顾 4 个孩子。1941 年在进入 University of Lund 大学的时候，阿尔 维德·卡尔森并没有因为家里浓厚的人文气氛而像他的哥哥姐姐一样选择文科专业，而是选 择了学医，对于这个选择，后来用他自己的话解释说，一半是由于逆反心理，一半是由于他 认为学理科比学文科更有用。 在卡尔森学医的本科阶段，第二次世界大战正在进行，瑞典虽然是中立国，但还是由 于需要在军队中服役而被迫中断了几年。1951 年，卡尔森获得了瑞典的医学博士和美国的
哲学博士双重学位，并随后成为隆德大学的教授。1957年，进过一系列开创性工作后，卡 尔森提出多巴胺是大脑中的一种重要递质，而在此之前，科学家们普遍认为多巴胺只是另一 种递质去甲肾上腺素的前体。卡尔森发明了一种高灵敏度的测定多巴胺的方法，发现多巴胺 在大脑中的含量高于去甲肾上腺素，尤其集中于脑部基底核，而后者是控制运动机能的重要 部位。他由此得出结论：多巴胺本身即为一种神经递质。这一发现说明，帕金森症和精神分 裂症的起因，是由于病人的脑部缺乏多巴胺。卡尔森还进一步做出了其他几项工作，使人们 更清楚地意识到多巴胺在脑部中起到的重要作用，以及精神分裂症可以通过药物进行有效的 治疗。卡尔森在实验中用“利血平”来降低实验动物神经递质的浓度，受试动物丧失了自主 运动能力，但当运用左旋多巴（多巴胺前体，能够在大脑中转变为多巴胺）治疗，动物的运 动能力得到了恢复。另一方面，运用另一种神经递质5-羟色胺治疗并不能改善动物的运动 能力，实验中还发现摄入左旋多巴的量决定了多巴胺的浓度。 網易探索顿道 图Arvid Carlsson,1923年一，2000年度诺贝尔生理学或医学奖获得者之一 卡尔森的发现为美国神经科学家保罗·格林加德(Paul Greengard)、埃里克·坎德尔 (Eric Kandel的)工作奠定了基础。保罗·格林加德揭示了信号通过突触时分子的级联活动， 突触是神经细胞间的联结：埃里克·坎德尔的研究表明突触机能的变化对学习和记忆功能是 至关重要的。卡尔森自己承认，诺贝尔奖多年来也影响了他的精神状况。在得知获得诺贝尔 奖不久，卡尔森告诉《科学》杂志说：“我在60年代就认为我应该获得诺贝尔奖，自从那时 开始，我为此忐忑不安了好多次。”从1959年至今，卡尔森一直在哥德堡大学任教授。 保罗·格林加德(Paul Greengard)1925年12月11日出生于美国纽约。1953年于美国 约翰斯·霍普金斯大学获博士学位。1953至1959年，于英国剑桥大学、伦敦大学、国家医 学研究所以及美国马里兰州国家卫生研究所生物化学博士后。1959至1967年，任美国纽约 州阿德斯雷市Gigy研究实验室生物化学部主任。1961至1970年，任美国纽约市爱因斯坦 医学院药理学访问副教授和教授。1968至1983年，任美国康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学医 学院药理学和精神病学教授。1983年至今，任美国纽约市洛克菲勒大学分子与细胞神经科 学实验室主任及教授。 早在五十年代末，科学家们就发现突触前神经细胞释放神经递质（例如：谷氨酸），与
哲学博士双重学位，并随后成为隆德大学的教授。1957 年，进过一系列开创性工作后，卡 尔森提出多巴胺是大脑中的一种重要递质，而在此之前，科学家们普遍认为多巴胺只是另一 种递质去甲肾上腺素的前体。卡尔森发明了一种高灵敏度的测定多巴胺的方法，发现多巴胺 在大脑中的含量高于去甲肾上腺素，尤其集中于脑部基底核，而后者是控制运动机能的重要 部位。他由此得出结论：多巴胺本身即为一种神经递质。这一发现说明，帕金森症和精神分 裂症的起因，是由于病人的脑部缺乏多巴胺。卡尔森还进一步做出了其他几项工作，使人们 更清楚地意识到多巴胺在脑部中起到的重要作用，以及精神分裂症可以通过药物进行有效的 治疗。卡尔森在实验中用“利血平”来降低实验动物神经递质的浓度，受试动物丧失了自主 运动能力，但当运用左旋多巴（多巴胺前体，能够在大脑中转变为多巴胺）治疗，动物的运 动能力得到了恢复。另一方面，运用另一种神经递质 5-羟色胺治疗并不能改善动物的运动 能力，实验中还发现摄入左旋多巴的量决定了多巴胺的浓度。 图 Arvid Carlsson，1923 年—，2000 年度诺贝尔生理学或医学奖获得者之一 卡尔森的发现为美国神经科学家保罗·格林加德（Paul Greengard）、埃里克·坎德尔 （Eric Kandel 的）工作奠定了基础。保罗·格林加德揭示了信号通过突触时分子的级联活动， 突触是神经细胞间的联结；埃里克·坎德尔的研究表明突触机能的变化对学习和记忆功能是 至关重要的。卡尔森自己承认，诺贝尔奖多年来也影响了他的精神状况。在得知获得诺贝尔 奖不久，卡尔森告诉《科学》杂志说：“我在 60 年代就认为我应该获得诺贝尔奖，自从那时 开始，我为此忐忑不安了好多次。” 从 1959 年至今，卡尔森一直在哥德堡大学任教授。 保罗·格林加德（Paul Greengard）1925 年 12 月 11 日出生于美国纽约。1953 年于美国 约翰斯·霍普金斯大学获博士学位。1953 至 1959 年，于英国剑桥大学、伦敦大学、国家医 学研究所以及美国马里兰州国家卫生研究所生物化学博士后。1959 至 1967 年，任美国纽约 州阿德斯雷市 Geigy 研究实验室生物化学部主任。1961 至 1970 年，任美国纽约市爱因斯坦 医学院药理学访问副教授和教授。1968 至 1983 年，任美国康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学医 学院药理学和精神病学教授。1983 年至今，任美国纽约市洛克菲勒大学分子与细胞神经科 学实验室主任及教授。 早在五十年代末，科学家们就发现突触前神经细胞释放神经递质（例如：谷氨酸），与
突触后细胞膜上的受体结合，造成其离子通道打开，离子进出细胞，神经电信号就从突触前 传到突触后细胞了。这叫快速突触传递。六十年代末，发现多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟 色胺是中枢神经系统中的另一类神经递质，但它们的作用机制还不清楚。格林加德发现多巴 胺这一类神经递质与受体结合后不造成其离子通道打开，而是促使细胞产生产生第二信使来 传递信息。这类突触传递信息较慢，但持续时间较长。它引起的神经细胞功能改变的持续的 时间从几秒钟到几小时不等。慢速突触传递对维持脑的基本功能（如：清醒状态、情绪、意 识等)都很重要。它还能调控快速突触传递，从而使得运动、知觉和语言成为可能。 synapse transmitters receptors messenger molecules protein kinases receiving cell ! phosphorylation of proteins cell nucleus phosphorylated ion channels 图突触是神经细胞间的联结 埃里克·坎德尔(Eric Kandel)1929年11月7日出生于奥地利的维也纳，二战期间随 家人移居美国，获美国国籍。1956年毕业于纽约大学，1960至1964年任波士顿哈佛医学院 精神病学高级专科住院实习医师，1964至1965年任波士顿哈佛医学院精神病医师，1965 至1974年任纽约大学生理与精神病学系副教授，1974至1983年任哥伦比亚大学神经生物 学与行为学研究中心主任、生理与精神病学系教授，1983年至今任哥伦比亚大学生物化学 与分子生物物理学系教授、哥伦比亚大学哈佛休伊医学院高级研究员。坎德尔获奖是因为在 研究中发现了如何改变突触(synapse)的效能，以及其中涉及了哪些分子机制。 蛋白质磷酸化对记忆形成中分子机制的作用，在坎德尔获奖的理论中是极为重要的一 环。最开始，坎德尔研究哺乳动物的学习和记忆。但是，由于记忆的机制太复杂，很难研究 大脑记忆过程的基本机制。因此，他决定研究更简单的实验模型，即海兔（Aplysia)的神
突触后细胞膜上的受体结合，造成其离子通道打开，离子进出细胞，神经电信号就从突触前 传到突触后细胞了。这叫快速突触传递。六十年代末，发现多巴胺、去甲肾上腺素和 5-羟 色胺是中枢神经系统中的另一类神经递质，但它们的作用机制还不清楚。格林加德发现多巴 胺这一类神经递质与受体结合后不造成其离子通道打开，而是促使细胞产生产生第二信使来 传递信息。这类突触传递信息较慢，但持续时间较长。它引起的神经细胞功能改变的持续的 时间从几秒钟到几小时不等。慢速突触传递对维持脑的基本功能（如：清醒状态、情绪、意 识等）都很重要。它还能调控快速突触传递，从而使得运动、知觉和语言成为可能。 图 突触是神经细胞间的联结 埃里克·坎德尔（Eric Kandel）1929 年 11 月 7 日出生于奥地利的维也纳，二战期间随 家人移居美国，获美国国籍。1956 年毕业于纽约大学，1960 至 1964 年任波士顿哈佛医学院 精神病学高级专科住院实习医师，1964 至 1965 年任波士顿哈佛医学院精神病医师，1965 至 1974 年任纽约大学生理与精神病学系副教授，1974 至 1983 年任哥伦比亚大学神经生物 学与行为学研究中心主任、生理与精神病学系教授，1983 年至今任哥伦比亚大学生物化学 与分子生物物理学系教授、哥伦比亚大学哈佛休伊医学院高级研究员。坎德尔获奖是因为在 研究中发现了如何改变突触（synapse）的效能，以及其中涉及了哪些分子机制。 蛋白质磷酸化对记忆形成中分子机制的作用，在坎德尔获奖的理论中是极为重要的一 环。最开始，坎德尔研究哺乳动物的学习和记忆。但是，由于记忆的机制太复杂，很难研究 大脑记忆过程的基本机制。因此，他决定研究更简单的实验模型，即海兔（Aplysia）的神
经系统。此动物的神经系统由仅20,000个神经细胞组成，而且多数细胞体积相当大。海兔 具有一种可以保护鳃的简单保护性反射，可以用来研究基本的学习机制。坎德尔发现，某种 类型的刺激可引起海兔保护性反射加强。这种反射加强可以持续几天或几周，是一种学习的 过程。后来他又发现，学习与连接感觉神经细胞和产生保护性反射肌群活化的神经细胞之间 的突触加强有关。较弱的刺激形成短期记忆，一般持续数分钟到数小时。“短期记忆”的机 制是由于离子通道受影响，使更多的钙离子进入神经末梢。由此，导致神经突触释放更多的 神经递质，从而使反射加强。这些转变是由几个离子通道蛋白的磷酸化所致，这种机制己被 保罗·格林加德(Paul Greengard)阐明。强大和持续的刺激将导致能持续几周的长期记忆 形成。强刺激可引起信使分子cAMP和蛋白激酶A水平增高，这些信号到达细胞核，引起 突触蛋白质水平的变化。一些蛋白增加了，而另一些蛋白数量减少。结果是突触的体积变大， 使得突触功能持续增强。与短期记忆不同的是，长期记忆需要生成新的蛋白质。如果新蛋白 的合成受阻，长期记忆将会阻断，而短期记忆却无影响。坎德尔用海兔证明，短期记忆与长 期记忆均发生在突触部位。 对此，坎德尔深有感触地说，是他的妻子德尼兹鼓励他进入美国哥伦比亚大学进行教学 和研究工作，并且始终为他艰苦的研究工作倾注极大的热情和支持。德尼兹夫人出生于法国， 后迁居美国，同坎德尔结为人生伴侣，目前和坎德尔一道在哥伦比亚大学工作，教授社会学。 谈及自己的科研历程，坎德尔再一次说到他的生活和工作伴侣德尼兹夫人。他说，当初如果 不是德尼兹积极劝说，他很可能不会选择进大学做研究工作。此后几十年里，她一直在他身 边，是他在工作中“灵感和动力的巨大源泉”。 synthesis of proteins signal to the cell nucleus protein kinase strong stimulus shape of the synapse is 88 modified CAMP 0 weak 06 stimulus protein kinase A@网 receptor - -transmitter 图：突触的体积变大，使得突触功能持续增强 2多巴胺概述 多巴胺(Dopamine)分子式为C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2,正式的化学名称为4-(2-乙胺基) 苯-1,2-二醇，简称DA,是体内合成去甲肾上腺素的直接前体：它是大脑分泌的最丰富的儿 茶酚胺类神经递质，调控中枢神经系统的多种生理功能，包括运动，认知，情感，正性强化，摄食， 内分泌调节等许多功能，与情感，学习记忆，成瘾性有密切关系：多巴胺系统调节障碍涉
经系统。此动物的神经系统由仅 20,000 个神经细胞组成，而且多数细胞体积相当大。海兔 具有一种可以保护鳃的简单保护性反射，可以用来研究基本的学习机制。坎德尔发现，某种 类型的刺激可引起海兔保护性反射加强。这种反射加强可以持续几天或几周，是一种学习的 过程。后来他又发现，学习与连接感觉神经细胞和产生保护性反射肌群活化的神经细胞之间 的突触加强有关。较弱的刺激形成短期记忆，一般持续数分钟到数小时。“短期记忆”的机 制是由于离子通道受影响，使更多的钙离子进入神经末梢。由此，导致神经突触释放更多的 神经递质，从而使反射加强。这些转变是由几个离子通道蛋白的磷酸化所致，这种机制已被 保罗·格林加德（Paul Greengard）阐明。强大和持续的刺激将导致能持续几周的长期记忆 形成。强刺激可引起信使分子 cAMP 和蛋白激酶 A 水平增高，这些信号到达细胞核，引起 突触蛋白质水平的变化。一些蛋白增加了，而另一些蛋白数量减少。结果是突触的体积变大， 使得突触功能持续增强。与短期记忆不同的是，长期记忆需要生成新的蛋白质。如果新蛋白 的合成受阻，长期记忆将会阻断，而短期记忆却无影响。坎德尔用海兔证明，短期记忆与长 期记忆均发生在突触部位。 对此，坎德尔深有感触地说，是他的妻子德尼兹鼓励他进入美国哥伦比亚大学进行教学 和研究工作，并且始终为他艰苦的研究工作倾注极大的热情和支持。德尼兹夫人出生于法国， 后迁居美国，同坎德尔结为人生伴侣，目前和坎德尔一道在哥伦比亚大学工作，教授社会学。 谈及自己的科研历程，坎德尔再一次说到他的生活和工作伴侣德尼兹夫人。他说，当初如果 不是德尼兹积极劝说，他很可能不会选择进大学做研究工作。此后几十年里，她一直在他身 边，是他在工作中“灵感和动力的巨大源泉” 。 图：突触的体积变大，使得突触功能持续增强 2 多巴胺概述 多巴胺(Dopamine)分子式为 C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2，正式的化学名称为 4-(2-乙胺基) 苯-1,2-二醇，简称 DA，是体内合成去甲肾上腺素的直接前体；它是大脑分泌的最丰富的儿 茶酚胺类神经递质，调控中枢神经系统的多种生理功能，包括运动,认知,情感,正性强化,摄食, 内分泌调节等许多功能，与情感，学习/记忆，成瘾性有密切关系；多巴胺系统调节障碍涉
及帕金森病，精神分裂症，Tourette综合征，注意力缺陷，多动综合征和垂体肿瘤等。临床 使用的多巴胺常为其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶：无臭，味微苦：露置空气中及 遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解，熔点243℃-249 ℃。 3多巴胺分子结构和作用机制 3.1关于多巴胺分子 多巴胺为单一苯环基团结构，即由一个儿茶酚核（苯环连接两个羟基）和一条乙胺或其 衍生物为侧链。合成多巴胺的前躯物为芳香族氨基酸酪氨酸，经过两部反应转化为多巴胺。 首先由酪氨酸羟化酶(TH)催化酪氨酸合成左旋3,42二羟基苯丙氨酸(L-DOPA),再由芳 香族氨基酸脱羧酶进一步催化DOPA产生多巴胺。多巴胺占所有脑内儿茶酚胺类神经递质 含量的80%。合成多巴胺的脑区及其纤维投射组成四条通路：(1)黑质纹状体束；(2)中脑边 缘系统束；(3)中脑皮质束；(4)结节漏斗束。 黑质纹状体通路的纤维投射起自中脑黑质致密部(SNC)的多巴胺能神经元，支配背侧纹 状体（尾壳核）。黑质纹状体束涉及运动的控制，其变性可引起以震颤强直和运动减少为特征 的帕金森病。中脑皮质束起自中脑腹侧被盖区(VTA区)，支配前额叶皮层的广大区域。这一 通路涉及学习和记忆。中脑边缘束起自中脑的VTA区，支配腹侧纹状体（伏隔核）、嗅结节 (OT)和部分边缘系统。该通路与动机行为和情绪控制有关。结节漏斗束起自下丘脑弓状核， 投射到下丘脑正中隆起就，释放多巴胺到下丘脑垂体门脉系统的毛细血管丛周围，再被转运 到垂体前叶，作用于催乳素细胞抑制催乳素的释放。 三含一的人猫 新皮暂 邊缘系虢 多巴胺盐酸盐形式的分子结构图如下： A HO HO CH,CHCHNH·HC CH,CHNH·HC CH CHCH NH·HC CH.CH.NH·HC CH HO HO CHNH·Ha
及帕金森病，精神分裂症，Tourette 综合征，注意力缺陷，多动综合征和垂体肿瘤等。临床 使用的多巴胺常为其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及 遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解，熔点 243℃-249 ℃。 3 多巴胺分子结构和作用机制 3.1 关于多巴胺分子 多巴胺为单一苯环基团结构，即由一个儿茶酚核(苯环连接两个羟基) 和一条乙胺或其 衍生物为侧链。合成多巴胺的前躯物为芳香族氨基酸酪氨酸，经过两部反应转化为多巴胺。 首先由酪氨酸羟化酶( TH) 催化酪氨酸合成左旋 3 ,42 二羟基苯丙氨酸( L-DOPA) ，再由芳 香族氨基酸脱羧酶进一步催化 DOPA 产生多巴胺。多巴胺占所有脑内儿茶酚胺类神经递质 含量的 80 %。合成多巴胺的脑区及其纤维投射组成四条通路: (1) 黑质纹状体束; (2) 中脑边 缘系统束; (3) 中脑皮质束; (4) 结节漏斗束。 黑质纹状体通路的纤维投射起自中脑黑质致密部(SNC) 的多巴胺能神经元,支配背侧纹 状体(尾壳核) 。黑质纹状体束涉及运动的控制,其变性可引起以震颤强直和运动减少为特征 的帕金森病。中脑皮质束起自中脑腹侧被盖区(VTA 区) ,支配前额叶皮层的广大区域。这一 通路涉及学习和记忆。中脑边缘束起自中脑的 VTA 区,支配腹侧纹状体(伏隔核) 、嗅结节 (OT) 和部分边缘系统。该通路与动机行为和情绪控制有关。结节漏斗束起自下丘脑弓状核, 投射到下丘脑正中隆起就，释放多巴胺到下丘脑垂体门脉系统的毛细血管丛周围，再被转运 到垂体前叶，作用于催乳素细胞抑制催乳素的释放。 多巴胺盐酸盐形式的分子结构图如下：