食品论坛 http://bbs.foodmate.net 二、生氰糖苷 生氰糖苷（Cyanogentic glycosides）是由氰醇衍生物的羟基和 D-葡萄糖缩合形成的糖苷， 广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科的 10000 余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰 氢酸，从而对人体造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯（Manihot esculenta）、杏仁、 枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷（Amygdalin）和亚麻仁苷（Linamarin）（见表 4-2）。 表 4-2 含有生氰糖苷的食物及其中 HCN 的含量 植 物 HCN含量/mg·(100g)-1 糖 苷 苦 杏 仁 木薯块根 高梁植株 利 马 豆 250 53 250 10～312 苦杏仁苷 亚麻仁苷 牛角花苷 亚麻苦苷 （一）生氰糖苷的代谢 生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用（见图 4-1）。生氰糖苷首先在β-葡萄糖 苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。 羟腈分解酶可加速这一降解反应。生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物不的同位置，当咀嚼 或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生 氰糖苷作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。 图 4-1 生氰糖苷产生氰氢酸的过程 氰离子在人体中的正常代谢如图 4-2 所示。氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反 应由硫氰酸酶（Rhodenase）催化。这种酶广泛存在于大多数哺乳动物的组织中。氰化物还 有几种较少见的代谢途径，例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出。 （二）氰化物的毒性 生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为 18mg/kg 体重。生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和 醛类化合物的毒性。氰氢酸被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞膜进入线粒体， 氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断。生氰糖苷的 急性中毒症状包括心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。氰氢酸的最小致死口服剂量为 0.5～ 3.5mg/kg 体重。 62
食品论坛 http://bbs.foodmate.net 二、生氰糖苷 生氰糖苷（Cyanogentic glycosides）是由氰醇衍生物的羟基和 D-葡萄糖缩合形成的糖苷， 广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科的 10000 余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰 氢酸，从而对人体造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯（Manihot esculenta）、杏仁、 枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷（Amygdalin）和亚麻仁苷（Linamarin）（见表 4-2）。 表 4-2 含有生氰糖苷的食物及其中 HCN 的含量 植 物 HCN含量/mg·(100g)-1 糖 苷 苦 杏 仁 木薯块根 高梁植株 利 马 豆 250 53 250 10～312 苦杏仁苷 亚麻仁苷 牛角花苷 亚麻苦苷 （一）生氰糖苷的代谢 生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用（见图 4-1）。生氰糖苷首先在β-葡萄糖 苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。 羟腈分解酶可加速这一降解反应。生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物不的同位置，当咀嚼 或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生 氰糖苷作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。 图 4-1 生氰糖苷产生氰氢酸的过程 氰离子在人体中的正常代谢如图 4-2 所示。氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反 应由硫氰酸酶（Rhodenase）催化。这种酶广泛存在于大多数哺乳动物的组织中。氰化物还 有几种较少见的代谢途径，例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出。 （二）氰化物的毒性 生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为 18mg/kg 体重。生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和 醛类化合物的毒性。氰氢酸被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞膜进入线粒体， 氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断。生氰糖苷的 急性中毒症状包括心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。氰氢酸的最小致死口服剂量为 0.5～ 3.5mg/kg 体重。 62
食品论坛 http://bbs.foodmate.net 图 4-2 氰离子在人体中的正常代谢 处理急性氰化物类物质中毒时，首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如亚硝酸 异戊酯），使病人体中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加 速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。其后应让病人口服硫代 硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。 生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见。在一些以木薯为主食的非洲和南美地 区，至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的，一种疾病称之为热带神经性共济失调症（TAN）， 另一种是热带性弱视。热带神经性共济失调症在西非一些以木薯为主要食物的地区已多有发 现，该病毒现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。TAN 患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等 含硫氨基酸的浓度很低，而血浆中硫氰酸盐的含量很高。当患者食用不含氰化物的食物时， 病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现。甲状腺肿大在这些地区也同样流行，这说明血 中硫氰酸盐水平升高，也可导致甲状腺肿大。 热带性弱视疾病也流行于以木薯为主要食物的人群中，该病病症为视神经萎缩并导致失 明。长期以致死剂量的氰化物喂饲动物，也可使这些动物的视神经组织受损。 （三）处理和预防 生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性。类似杏仁的核仁类食物 及豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒。木薯是南美和北非居民摄取碳水化合物的 主要来源，人们将其切片，用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氢酸。发酵和煮沸 同样用于木薯粉的加工，尽管如此，一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物。 从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但事实上， 经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性。虽然用纯的生氰糖苷（如苦杏 仁苷）大剂量哺饲豚鼠一般不产生毒性反应，而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定， 但食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。这一事实说明人的胃肠道中存在某种 微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。 改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒。氰化物导致的视神经损害通常只见于营 63
食品论坛 http://bbs.foodmate.net 图 4-2 氰离子在人体中的正常代谢 处理急性氰化物类物质中毒时，首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如亚硝酸 异戊酯），使病人体中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加 速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。其后应让病人口服硫代 硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。 生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见。在一些以木薯为主食的非洲和南美地 区，至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的，一种疾病称之为热带神经性共济失调症（TAN）， 另一种是热带性弱视。热带神经性共济失调症在西非一些以木薯为主要食物的地区已多有发 现，该病毒现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。TAN 患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等 含硫氨基酸的浓度很低，而血浆中硫氰酸盐的含量很高。当患者食用不含氰化物的食物时， 病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现。甲状腺肿大在这些地区也同样流行，这说明血 中硫氰酸盐水平升高，也可导致甲状腺肿大。 热带性弱视疾病也流行于以木薯为主要食物的人群中，该病病症为视神经萎缩并导致失 明。长期以致死剂量的氰化物喂饲动物，也可使这些动物的视神经组织受损。 （三）处理和预防 生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性。类似杏仁的核仁类食物 及豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒。木薯是南美和北非居民摄取碳水化合物的 主要来源，人们将其切片，用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氢酸。发酵和煮沸 同样用于木薯粉的加工，尽管如此，一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物。 从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但事实上， 经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性。虽然用纯的生氰糖苷（如苦杏 仁苷）大剂量哺饲豚鼠一般不产生毒性反应，而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定， 但食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。这一事实说明人的胃肠道中存在某种 微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。 改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒。氰化物导致的视神经损害通常只见于营 63
食品论坛 http://bbs.foodmate.net 养不良人群。如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现。食物中的含 硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物，膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降。 而长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏状况。因此，食用含氰化 葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒，还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症。 三、蚕豆病和山黧豆中毒 （一）蚕豆病 蚕豆病（Favism）是食用蚕豆（Vicia faba）而引起的急性溶血性贫血症。蚕豆病是我国 和地中海地区居民特有的食物中毒现象，发病人群中男性多于女性。该病对婴儿和儿童威胁 较大。成人很少死于蚕豆病，只有婴儿和儿童才有蚕豆病的死亡报道。蚕豆病的中毒症状包 括：面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾衰竭。通 常在食用蚕豆 24h 内会出现中毒症状，症状可持续 2d 以上，并可自发性恢复。 由于无法建立舒适的蚕豆病动物模型，因而大大阻碍了蚕豆病的病理学研究。研究发现， 蚕豆病患者的血红细胞的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）和还原性谷胱甘肽（GSH）的含量 很低。G6PD 在葡萄糖代谢生成还原性辅酶Ⅱ（NADPH）中起催化作用，GSH 是人体主要 的抗氧化物和脱毒素物质。NADPH 与氧化性谷胱甘肽（GSSG）反应产生 GSH，因此 G6PD 水平降低导致细胞缺乏 GSH。 图 4-3 蚕豆中的活性物质 蚕豆的毒性物质可能是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶（Divicine）和异脲咪（Isouramil），该物 质是蚕豆嘧啶葡萄糖苷（Vicine）和蚕豆脲咪葡萄糖苷（Convicine）的苷元。在实验室条件 下发现，这些物质的迅速氧化可促进溶液中的 GSH 向 GSSG 的非酶性转化。因此有理由认 为蚕豆病是由蚕豆嘧啶葡萄糖苷在植物或肠道中经过酶作用产生的这些嘧啶衍生物引起的。 但这一假说还需合适的动物和人体实验验证。不过人体红细胞悬液实验发现：蚕豆提取物对 蚕豆病患者红细胞的GSH水平有明显影响，而对正常人红细胞的GSH水平则没有这么敏感。 （二）山黧豆中毒 山黧豆中毒（Lathyrism）是食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆（Garbanzos） 而引起的食物中毒现象。山黧豆中毒有两种表现形式：骨病性山黧豆中毒（Osteolathyrism） 64
食品论坛 http://bbs.foodmate.net 养不良人群。如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现。食物中的含 硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物，膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降。 而长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏状况。因此，食用含氰化 葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒，还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症。 三、蚕豆病和山黧豆中毒 （一）蚕豆病 蚕豆病（Favism）是食用蚕豆（Vicia faba）而引起的急性溶血性贫血症。蚕豆病是我国 和地中海地区居民特有的食物中毒现象，发病人群中男性多于女性。该病对婴儿和儿童威胁 较大。成人很少死于蚕豆病，只有婴儿和儿童才有蚕豆病的死亡报道。蚕豆病的中毒症状包 括：面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾衰竭。通 常在食用蚕豆 24h 内会出现中毒症状，症状可持续 2d 以上，并可自发性恢复。 由于无法建立舒适的蚕豆病动物模型，因而大大阻碍了蚕豆病的病理学研究。研究发现， 蚕豆病患者的血红细胞的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）和还原性谷胱甘肽（GSH）的含量 很低。G6PD 在葡萄糖代谢生成还原性辅酶Ⅱ（NADPH）中起催化作用，GSH 是人体主要 的抗氧化物和脱毒素物质。NADPH 与氧化性谷胱甘肽（GSSG）反应产生 GSH，因此 G6PD 水平降低导致细胞缺乏 GSH。 图 4-3 蚕豆中的活性物质 蚕豆的毒性物质可能是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶（Divicine）和异脲咪（Isouramil），该物 质是蚕豆嘧啶葡萄糖苷（Vicine）和蚕豆脲咪葡萄糖苷（Convicine）的苷元。在实验室条件 下发现，这些物质的迅速氧化可促进溶液中的 GSH 向 GSSG 的非酶性转化。因此有理由认 为蚕豆病是由蚕豆嘧啶葡萄糖苷在植物或肠道中经过酶作用产生的这些嘧啶衍生物引起的。 但这一假说还需合适的动物和人体实验验证。不过人体红细胞悬液实验发现：蚕豆提取物对 蚕豆病患者红细胞的GSH水平有明显影响，而对正常人红细胞的GSH水平则没有这么敏感。 （二）山黧豆中毒 山黧豆中毒（Lathyrism）是食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆（Garbanzos） 而引起的食物中毒现象。山黧豆中毒有两种表现形式：骨病性山黧豆中毒（Osteolathyrism） 64
食品论坛 http://bbs.foodmate.net 和神经性山黧豆中毒（Neorolathyrism）。此病在印度等亚洲国家的贫瘠山区仍有流行。 动物食用了山黧豆属的豆类都会引起山黧豆中毒性骨病，其病征为骨头畸形和骨关节脆 弱。引起该病的山黧豆毒性物质为β-L-谷氨酰丙腈（BAPN，见图 4-4）。给小鼠食物中添加 BAPN 含量达到 0.1%～0.2%水平时，小鼠的骨骼变性和关节破裂的情况会有所增加。研究 表明，BAPH 主要抑制组织与骨间的基本蛋白——胶原蛋白的交连。胶原蛋白的交连首先由 肽链上的赖氨酸残基氧化脱氨基酸残基与相邻肽链上的氨基酸结合，从而形成交连的不溶性 胶原。BAPN 不可逆地抑制赖氨酰氧化酶的活性，从而抑制了胶原的形成。 图 4-4 山黧豆中的活性物质 神经性山黧豆中毒是由长期（超过 3 个月）食用山黧豆而引起的神经损伤性疾病，症症 为腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。此病多见于年轻人，发病经常很突然。最初的研究表明， 将山黧豆提取物注射到雏鸡中会引起其抽搐和其他神经损伤症状。在这些早期研究中，从栽 培山黧豆中分离出了β-N-草酰基-L-a，β-二氨基丙酸（ODAP，见图 4-4），研究发现，ODAP 可使幼鼠、小豚鼠和小狗的神经受损。松鼠猴在接受腹膜注射 ODAP 时会出现神经受损症 状，在猴的小脑中也可测到不同浓度的 ODAP。尽管 ODAP 引起人类神经性山黧豆中毒这 一假说还未得到证实，但目前的动物研究资料支持这一假说。 ODAP 对神经系统产生毒性反应的机制仍不明，然而有证据表明，ODAP 可导致神经触 突释放的谷氨酸累积。ODAP 是谷氨酸的类似物，可竞争性抑制老鼠和猴神经系统触突组织 对谷氨酸的吸收，但这是否会导致神经性中毒还需进一步研究。 四、外源凝集素和过敏原 （一）外源凝集素 外源凝集素（Lectins）又称植物性血细胞凝集素（Hemagglu-tinins），是植物合成的一 类对红细胞有凝聚作用的糖蛋白。外源凝集素可专一性结合碳水化合物。当外源凝集素结合 人肠道上皮细胞的碳水化合物时，可造成消化道对营养成分吸收能力的下降。外源凝集素广 泛存在于 800 多种植物（主要是豆科植物）的种子和荚果中。其中有许多种是人类重要的食 物原料，如大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆、蚕豆和花生等。 外源凝集素由结合多个糖分子的蛋白质亚基组成，分子量为 91000～130000u（道尔顿）， 为天然的红细胞抗原。外源凝集素比较耐热，80℃数小时不能使之失活，但 100℃温度下 1h 可破坏其活性。外源凝集素对实验动物有较高的毒性。在小鼠的食物中加入 0.5%的黑豆凝 集素可引起小鼠生长迟缓。大豆凝集素的毒性相对较小，但以 1%的含量喂饲小鼠也可引起 其生长迟缓。大豆凝集素的LD50约为 50mg/kg体重。蓖麻凝集素（Ricin）的毒性非常高，其 LD50（腹腔注射）为 0.05mg/kg体重。所以用蓖麻作动物饲料时，必需严格加热，以去除饲 料中的蓖麻凝集素。 65
食品论坛 http://bbs.foodmate.net 和神经性山黧豆中毒（Neorolathyrism）。此病在印度等亚洲国家的贫瘠山区仍有流行。 动物食用了山黧豆属的豆类都会引起山黧豆中毒性骨病，其病征为骨头畸形和骨关节脆 弱。引起该病的山黧豆毒性物质为β-L-谷氨酰丙腈（BAPN，见图 4-4）。给小鼠食物中添加 BAPN 含量达到 0.1%～0.2%水平时，小鼠的骨骼变性和关节破裂的情况会有所增加。研究 表明，BAPH 主要抑制组织与骨间的基本蛋白——胶原蛋白的交连。胶原蛋白的交连首先由 肽链上的赖氨酸残基氧化脱氨基酸残基与相邻肽链上的氨基酸结合，从而形成交连的不溶性 胶原。BAPN 不可逆地抑制赖氨酰氧化酶的活性，从而抑制了胶原的形成。 图 4-4 山黧豆中的活性物质 神经性山黧豆中毒是由长期（超过 3 个月）食用山黧豆而引起的神经损伤性疾病，症症 为腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。此病多见于年轻人，发病经常很突然。最初的研究表明， 将山黧豆提取物注射到雏鸡中会引起其抽搐和其他神经损伤症状。在这些早期研究中，从栽 培山黧豆中分离出了β-N-草酰基-L-a，β-二氨基丙酸（ODAP，见图 4-4），研究发现，ODAP 可使幼鼠、小豚鼠和小狗的神经受损。松鼠猴在接受腹膜注射 ODAP 时会出现神经受损症 状，在猴的小脑中也可测到不同浓度的 ODAP。尽管 ODAP 引起人类神经性山黧豆中毒这 一假说还未得到证实，但目前的动物研究资料支持这一假说。 ODAP 对神经系统产生毒性反应的机制仍不明，然而有证据表明，ODAP 可导致神经触 突释放的谷氨酸累积。ODAP 是谷氨酸的类似物，可竞争性抑制老鼠和猴神经系统触突组织 对谷氨酸的吸收，但这是否会导致神经性中毒还需进一步研究。 四、外源凝集素和过敏原 （一）外源凝集素 外源凝集素（Lectins）又称植物性血细胞凝集素（Hemagglu-tinins），是植物合成的一 类对红细胞有凝聚作用的糖蛋白。外源凝集素可专一性结合碳水化合物。当外源凝集素结合 人肠道上皮细胞的碳水化合物时，可造成消化道对营养成分吸收能力的下降。外源凝集素广 泛存在于 800 多种植物（主要是豆科植物）的种子和荚果中。其中有许多种是人类重要的食 物原料，如大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆、蚕豆和花生等。 外源凝集素由结合多个糖分子的蛋白质亚基组成，分子量为 91000～130000u（道尔顿）， 为天然的红细胞抗原。外源凝集素比较耐热，80℃数小时不能使之失活，但 100℃温度下 1h 可破坏其活性。外源凝集素对实验动物有较高的毒性。在小鼠的食物中加入 0.5%的黑豆凝 集素可引起小鼠生长迟缓。大豆凝集素的毒性相对较小，但以 1%的含量喂饲小鼠也可引起 其生长迟缓。大豆凝集素的LD50约为 50mg/kg体重。蓖麻凝集素（Ricin）的毒性非常高，其 LD50（腹腔注射）为 0.05mg/kg体重。所以用蓖麻作动物饲料时，必需严格加热，以去除饲 料中的蓖麻凝集素。 65
食品论坛 http://bbs.foodmate.net 66 外源凝集素产生毒性的机制尚在争论中。实验动物食用生的大豆脱脂粉会导致其生长迟 缓，一半原因应归于其中的外源凝集素。研究表明，外源凝集素摄入后与肠道上皮细胞结合， 减少了肠道对营养素的吸收，从而造成动物营养素缺乏和生长迟缓。但去除外源凝集素的生 大豆粉脱脂粉，其营养价值只有轻微的提高。生大豆粉除外源凝集素外，同时也含有胰蛋白 酶抑制剂，该物质抑制胰腺分泌过量的蛋白酶，阻碍肠道对蛋白质的吸收（见下文）。另外， 一些豆类储藏蛋白（如 7S 菜豆球蛋白）对消化道蛋白酶的敏感性不高，故豆类蛋白及其制 成品普遍存在消化率不高的问题，这也是引起动物生长迟缓的原因之一。 （二）过敏原 “食物过敏”往往被一般消费者表述为对某一特定食物难以解释的不良反应。但从严格 意义上讲，“过敏”是指接触（摄取）某种外源物质后所引起的免疫学上的反应，这种外源 物质就称为过敏原（Alergen）。由食品成分引致的免疫反应主要是由免疫球蛋白 E （Immunoglobin E, IgE）介导的速发过敏反应（immediate hypersensivty）。其过程首先是 B 淋巴细胞分泌过敏原特异的 IgE 抗体，敏化的 IgE 抗体和过敏原在肥大细胞和嗜碱细胞表面 交连，使肥大细胞释放组胺等过敏介质，从而产生过敏反应。 速发过敏反应的症状往往在摄入过敏原后几分钟内发作，不超过1h。影响的器官主要包 括皮肤、嘴唇、呼吸道和胃肠道，甚少影响中枢神经。过敏的主要症状为皮肤出现湿疹和神 经性水肿，哮喘，腹痛，呕吐，腹泻，眩晕和头痛等，严重者可能出现关节肿和膀胱发炎， 较少有死亡的报道。产生特定的过敏反应与个体的身体特质和特殊人群有关，例如在美国， 花生制品无论对成人还是儿童都是主要的过敏食品，而对中国人则不然。一般而言，儿童对 食物过敏的种类和程度都要远比成人强。 从理论上讲，食品中的任何一种蛋白质都可使特殊人群的免疫系统产生 IgE 抗体，从而 产生过敏反应。但实际上仅有较少的几类食品成分是过敏原，这些食品包括牛奶、鸡蛋、虾 和海洋鱼类等动物性食品，以及花生、大豆、菜豆和马铃薯等植物性食品（见表 4-3）。 表 4-3 食品中的过敏原 食 品 过 敏 原 食 品 过 敏 原 牛 奶 鸡 蛋 小 麦 水 稻 荞 麦 β-乳球蛋白，α-乳清蛋白 卵粘蛋白，卵清蛋白 清蛋白，球蛋白 谷蛋白组分，清蛋白（15000u） 胰蛋白酶抑制剂 花 生 大 豆 菜 豆 马铃薯 伴花生球蛋白 Kunitz 抑制剂，β-伴大豆球蛋白 清蛋白（18000u） 蛋白（16000～30000u） 过敏原大多是分子量较小的蛋白质，它们的分子量为 10000～70000u（道尔顿）左右。植物 性食品的过敏原往往是谷物和豆类种子中的所谓“清蛋白”（albumin），许多过敏原仍未能 从种子中纯化和鉴定出来，例如花生的过敏原。 五、消化酶抑制剂 许多植物的种子和荚果中存在动物消化酶的抑制剂，如胰蛋白酶抑制剂（Trypsin inhibitor），胰凝乳蛋白酶抑制剂（Chrymotrypsin inhibitor）和α-淀粉酶抑制剂（α-Amylase inhibitor）。这类物质实质上是植物为繁衍后代，防止动物啃食的防御性物质。豆类和谷类是 含有消化酶抑制剂最多的食物，其他如土豆、茄子、洋葱等也含有此类物质
食品论坛 http://bbs.foodmate.net 66 外源凝集素产生毒性的机制尚在争论中。实验动物食用生的大豆脱脂粉会导致其生长迟 缓，一半原因应归于其中的外源凝集素。研究表明，外源凝集素摄入后与肠道上皮细胞结合， 减少了肠道对营养素的吸收，从而造成动物营养素缺乏和生长迟缓。但去除外源凝集素的生 大豆粉脱脂粉，其营养价值只有轻微的提高。生大豆粉除外源凝集素外，同时也含有胰蛋白 酶抑制剂，该物质抑制胰腺分泌过量的蛋白酶，阻碍肠道对蛋白质的吸收（见下文）。另外， 一些豆类储藏蛋白（如 7S 菜豆球蛋白）对消化道蛋白酶的敏感性不高，故豆类蛋白及其制 成品普遍存在消化率不高的问题，这也是引起动物生长迟缓的原因之一。 （二）过敏原 “食物过敏”往往被一般消费者表述为对某一特定食物难以解释的不良反应。但从严格 意义上讲，“过敏”是指接触（摄取）某种外源物质后所引起的免疫学上的反应，这种外源 物质就称为过敏原（Alergen）。由食品成分引致的免疫反应主要是由免疫球蛋白 E （Immunoglobin E, IgE）介导的速发过敏反应（immediate hypersensivty）。其过程首先是 B 淋巴细胞分泌过敏原特异的 IgE 抗体，敏化的 IgE 抗体和过敏原在肥大细胞和嗜碱细胞表面 交连，使肥大细胞释放组胺等过敏介质，从而产生过敏反应。 速发过敏反应的症状往往在摄入过敏原后几分钟内发作，不超过1h。影响的器官主要包 括皮肤、嘴唇、呼吸道和胃肠道，甚少影响中枢神经。过敏的主要症状为皮肤出现湿疹和神 经性水肿，哮喘，腹痛，呕吐，腹泻，眩晕和头痛等，严重者可能出现关节肿和膀胱发炎， 较少有死亡的报道。产生特定的过敏反应与个体的身体特质和特殊人群有关，例如在美国， 花生制品无论对成人还是儿童都是主要的过敏食品，而对中国人则不然。一般而言，儿童对 食物过敏的种类和程度都要远比成人强。 从理论上讲，食品中的任何一种蛋白质都可使特殊人群的免疫系统产生 IgE 抗体，从而 产生过敏反应。但实际上仅有较少的几类食品成分是过敏原，这些食品包括牛奶、鸡蛋、虾 和海洋鱼类等动物性食品，以及花生、大豆、菜豆和马铃薯等植物性食品（见表 4-3）。 表 4-3 食品中的过敏原 食 品 过 敏 原 食 品 过 敏 原 牛 奶 鸡 蛋 小 麦 水 稻 荞 麦 β-乳球蛋白，α-乳清蛋白 卵粘蛋白，卵清蛋白 清蛋白，球蛋白 谷蛋白组分，清蛋白（15000u） 胰蛋白酶抑制剂 花 生 大 豆 菜 豆 马铃薯 伴花生球蛋白 Kunitz 抑制剂，β-伴大豆球蛋白 清蛋白（18000u） 蛋白（16000～30000u） 过敏原大多是分子量较小的蛋白质，它们的分子量为 10000～70000u（道尔顿）左右。植物 性食品的过敏原往往是谷物和豆类种子中的所谓“清蛋白”（albumin），许多过敏原仍未能 从种子中纯化和鉴定出来，例如花生的过敏原。 五、消化酶抑制剂 许多植物的种子和荚果中存在动物消化酶的抑制剂，如胰蛋白酶抑制剂（Trypsin inhibitor），胰凝乳蛋白酶抑制剂（Chrymotrypsin inhibitor）和α-淀粉酶抑制剂（α-Amylase inhibitor）。这类物质实质上是植物为繁衍后代，防止动物啃食的防御性物质。豆类和谷类是 含有消化酶抑制剂最多的食物，其他如土豆、茄子、洋葱等也含有此类物质