多发生在线粒体丰富,代谢活跃的细胞,如肝、肾、心肌细胞,亦称为实质 变性( parecnhy matons degeneration)。 1、特征:细胞肿大,胞浆内出现颗粒含水 器官——体积增大,色泽混浊,失去原有光泽。 这是一种急性病变,最常见的轻微病变,是其它病变的最初病变。发生快, 易恢复或转化成为其它病变。 2、原因:传染病、慢性、消耗性疾病、中毒、缺氧、过敏等 常见一一许多不同的疾病。如急性热性传染病、毒血症、败血症、恶病质、营 养不良等。 3、机制:病因一→细胞一→离子含量与水的平衡改变一→细胞肿胀。 细胞膜损伤、Na泵功能障碍、线粒体氧化酶系统破坏 λ破坏线粒体氧化酶系统 ←羧循环不彻底 病因∠细胞膜损伤(直接或继发于细胞器、胞浆代谢障碍) 氧化磷酸化↓ M泵功能障碍,ATP↓ 酸性物质在细 胞内蓄 Na、C1、水进入细胞内 Ca+2进入细胞内 细胞内酸碱平衡破坏 细胞内K+↓ 细胞内Na↑细胞内胶体平衡破坏 细胞通透性↑ 细胞嗜水性↑、摄水↑ 细胞体积↑、细胞内压↑ 细胞内细胞器如线粒体等肿胀、碎裂,蛋白质凝固 光学显微镜下:胞浆内出现的粗细不等颗粒。 4、病变 肝、肾、心等实质器官常发生 初期不明显,病变轻微眼观变化不大。 严重时,器官肿大,边缘钝圆,被膜紧张,色泽灰白或浅灰黄色,尤如开水烫 过一样,切面突起,边缘外翻,质脆易碎,结构模糊不清,重量增加,比重降低。 镜检:细胞肿大,结构轮廓保持,胞浆内充满大量微细蛋白颗粒,淡红色,核 常被颗粒掩盖不清,隐约不明 严重时核肿胀,染色变淡,染色质肿大或溶解,核膜破裂或崩解消失。 肝、肾、心病变详见教材。 5、结局:是较轻微的病变,是一个可复过程,病因消除后,即可恢复 颗粒变性时,器官功能降低 心脏颗粒变性一→收缩↓一→全身血循障碍一→急性心衰或死亡 肝脏颗粒变性一→合成、解毒能力↓ 肾脏颗粒变性一→重吸收、排泄功能障碍一→蛋白尿、糖尿, 二、脂肪变性(fat! 7 degeneration) 脂肪是细胞的一种重要成分,多数情况下,它们以极细的小滴散布于细胞内, 或与蛋白质结合为脂蛋白,因此在细胞结构正常时是不易看到的
6 多发生在线粒体丰富，代谢活跃的细胞，如肝、肾、心肌细胞， 亦称为实质 变性（parecnhymatons degeneration）。 1、特征：细胞肿大，胞浆内出现颗粒 含水↑ 器官—— 体积增大，色泽混浊，失去原有光泽。 这是一种急性病变，最常见的轻微病变，是其它病变的最初病变。发生快， 易恢复或转化成为其它病变。 2、原因：传染病、慢性、消耗性疾病、中毒、缺氧、过敏等。 常见——许多不同的疾病。如急性热性传染病、毒血症、败血症、恶病质、营 养不良等。 3、机制：病因—→细胞—→离子含量与水的平衡改变—→细胞肿胀。 细胞膜损伤、Na＋泵 功能障碍、线粒体氧化酶系统破坏↗ 破坏线粒体氧化酶系统 三羧循环不彻底 病因 细胞膜损伤（直接或继发于细胞器、胞浆代谢障碍） 氧化磷酸化↓ Na＋泵功能障碍 ATP↓ 酸性物质在细 胞内蓄积 Na＋、Cl－、水进入细胞内 抑制 Ca＋2 进入细胞内 细胞内酸碱平衡破坏 细胞内 K ＋↓ 细胞内 Na＋↑ 细胞内胶体平衡破坏 细胞通透性↑ 细胞嗜水性↑、摄水↑ 细胞体积↑、细胞内压↑ 细胞内细胞器如线粒体等肿胀、碎裂，蛋白质凝固 光学显微镜下：胞浆内出现的粗细不等颗粒。 4、病变： 肝、肾、心等实质器官常发生。 初期不明显，病变轻微眼观变化不大。 严重时，器官肿大，边缘钝圆，被膜紧张，色泽灰白或浅灰黄色，尤如开水烫 过一样，切面突起，边缘外翻，质脆易碎，结构模糊不清，重量增加，比重降低。 镜检：细胞肿大，结构轮廓保持，胞浆内充满大量微细蛋白颗粒，淡红色，核 常被颗粒掩盖不清，隐约不明。 严重时核肿胀，染色变淡，染色质肿大或溶解，核膜破裂或崩解消失。 肝、肾、心病变详见教材。 5、结局：是较轻微的病变，是一个可复过程，病因消除后，即可恢复。 颗粒变性时，器官功能降低。 心脏颗粒变性—→收缩↓—→全身血循障碍—→急性心衰或死亡。 肝脏颗粒变性—→合成、解毒能力↓。 肾脏颗粒变性—→重吸收、排泄功能障碍—→蛋白尿、糖尿。 二、脂肪变性（fatly degeneration） 脂肪是细胞的一种重要成分，多数情况下，它们以极细的小滴散布于细胞内， 或与蛋白质结合为脂蛋白，因此在细胞结构正常时是不易看到的
Ⅰ、概念:细胞在某些病理过程中,细胞内出现异常增多的脂肪滴。 2、脂肪滴来源 外源性饲料 脂滴 体脂 内源性∫细胞结构崩解 细胞内脂蛋白质复合物分解 脂滴多半来源于饲料或体脂,分解后的脂酸经血液进入细胞内,未能被细胞利 用或转变为磷脂一→细胞内出现脂滴。这属于细胞外源性的,也是暂时性的。 细胞受损伤后,细胞内结构崩解或细胞内脂蛋白复合物分解而出现的脂滴,是 细胞内源性脂类的显现。 脂变也是一种可复性病变,是与颗粒变性同时存在的,颗粒变性的进一步损伤, 可能出现脂变,因此脂变一般是比颗粒变性更严重的损伤。脂变也是一种急性病 理过程的细胞变性形式 脂变』一方面是浊肿细胞进一步损伤 另一方面是急性病理过程的细胞变性形式 常发器官:实质器官、肝、心、肾等 3、原因传染病、中毒、营养不良、贫血、淤血等。 4、机制从三个方面理解1)脂肪正常代谢2)异常时脂肪滴来源3)机 制图 脂肪正常代谢(来源与去路) 饲料 其它组织利用 来源 肠道吸收的乳糜 脂库 血浆中,内质网通 细胞脂肪 脂蛋白 饯粒体内β一氧化 磷脂、类脂等与蛋白质结合为细胞成分_结构脂 粗面内质网中合成_磷脂、甘油三酯+胆固醇、白蛋 去路 异常时脂肪滴来源 (1)结构脂肪破坏,线粒体崩解或溶解 常见于中毒、缺氧、急性传染病 正常时,线粒体中含脂肪35%,常与蛋白质结合为脂蛋白。在致病因子作用下, 细胞代谢障碍,酸性产物↑,线粒体膨胀、崩解,使线粒体中与蛋白结合的脂肪 分解,细胞浆中显现脂肪滴,称为脂肪显现( fat phanerosis) (2)细胞的脂肪供应、利用和合成不平衡 即中性脂肪合成过多 当动物饥饿持续较长时,体内糖原耗尽,能量↓,机体动用体内贮存的脂肪供 能,脂肪酸大量形成一→肝脏,此时肝合成脂肪的能力大于肝氧化、利用和合成 脂蛋白的能力。在糖原缺乏的情况下,细胞氧化过程↓,ATP↓一→细胞利用脂肪
7 1、概念：细胞在某些病理过程中，细胞内出现异常增多的脂肪滴。 2、脂肪滴来源 外源性 饲料 脂滴 体脂 内源性 细胞结构崩解 细胞内脂蛋白质复合物分解 脂滴多半来源于饲料或体脂，分解后的脂酸经血液进入细胞内，未能被细胞利 用或转变为磷脂—→细胞内出现脂滴。这属于细胞外源性的，也是暂时性的。 细胞受损伤后，细胞内结构崩解或细胞内脂蛋白复合物分解而出现的脂滴，是 细胞内源性脂类的显现。 脂变也是一种可复性病变，是与颗粒变性同时存在的，颗粒变性的进一步损伤， 可能出现脂变，因此脂变一般是比颗粒变性更严重的损伤。脂变也是一种急性病 理过程的细胞变性形式。 脂变 一方面是浊肿细胞进一步损伤 另一方面是急性病理过程的细胞变性形式 常发器官：实质器官、肝、心、肾等。 3、原因 传染病、中毒、营养不良、贫血、淤血等。 4、机制 从三个方面理解 1）脂肪正常代谢 2）异常时脂肪滴来源 3）机 制图 脂肪正常代谢（来源与去路） 饲料 糖 其它组织利用 来源 肠道吸收的乳糜 脂库 血浆中 内质网通道 细胞脂肪 脂蛋白 线粒体内β－氧化 磷脂、类脂等与蛋白质结合为细胞成分 结构脂 粗面内质网中合成 磷脂、甘油三酯＋胆固醇、白蛋白 去路 异常时脂肪滴来源 （1）结构脂肪破坏，线粒体崩解或溶解 常见于中毒、缺氧、急性传染病。 正常时，线粒体中含脂肪 35%，常与蛋白质结合为脂蛋白。在致病因子作用下， 细胞代谢障碍，酸性产物↑，线粒体膨胀、崩解，使线粒体中与蛋白结合的脂肪 分解，细胞浆中显现脂肪滴，称为脂肪显现（fat phanerosis）。 （2）细胞的脂肪供应、利用和合成不平衡 即中性脂肪合成过多。 当动物饥饿持续较长时，体内糖原耗尽，能量↓，机体动用体内贮存的脂肪供 能，脂肪酸大量形成—→肝脏，此时肝合成脂肪的能力大于肝氧化、利用和合成 脂蛋白的能力。在糖原缺乏的情况下，细胞氧化过程↓，ATP↓—→细胞利用脂肪
能力↓一→脂肪沉积于细胞内 (3)脂肪酸的氧化受阻 缺氧时,脂肪酸的氧化受阻,同时影响脂蛋白合成。 (4)血浆运输脂肪酸障碍 血浆中游离脂肪酸运输一→肝,大部分与磷酸甘油合成中性脂一→与蛋白质」 磷酸、胆固醇等在内质网中合成一→脂蛋白一→运到肝外被其它组织利用。如果 在某一环节出现障碍,则造成脂肪在肝细胞中沉积一→肝细胞脂变。 (5)缺乏必需的营养物质,脂蛋白合成障碍 如蛋白质、辅酶A、维生素B12、叶酸、胆碱等,它们影响脂蛋白合成,或脂 肪酸的氧化,而出现脂肪变性 中性脂肪 脂肪滴成分〈磷脂、胆固醇 以上物质的混合物 脂肪变性机制图 致病因子细胞—物质代谢障碍 中性脂在内质网中转变为 脂蛋白障碍 饥饿持久 酸性代谢产物↑ 缺氧、缺乏营 养物质 糖原分解、ATP↓ 细胞结构脂肪破坏 贮存脂肪动员线粒体崩解 脂蛋白合成受阻 食入脂肪过多↓ 脂肪酸氧化不全 血脂↑ 线粒体脂蛋白分解 血浆中乳糜微粒↑ 肝细胞细胞浆中由现脂肪滴 缺乏蛋白质细胞脂肪变性 血浆中游离脂肪酸肝脏 肝细胞中中性脂肪↑ 必需的营养物质缺乏 脂肪代谢障碍 (VitB1、CoA、叶酸等) 5、病变 外观初期或轻度脂变,仅器官稍带黄色 严重时,器官体积增大,边缘钝园,表面光滑,灰黄或黄色,质地松软脆弱, 切面稍突起,结构模糊,触之有油腻感。 镜检肝、心、肾病变见教材 补充资料一一肝脂肪变性机制: 1)、肝细胞浆内脂肪酸↑ (1)高脂饮食或皮下、大网膜等处脂肪大量分解一→血液脂肪酸增多
8 能力↓—→脂肪沉积于细胞内。 （3）脂肪酸的氧化受阻 缺氧时，脂肪酸的氧化受阻，同时影响脂蛋白合成。 （4）血浆运输脂肪酸障碍 血浆中游离脂肪酸运输—→肝，大部分与磷酸甘油合成中性脂—→与蛋白质、 磷酸、胆固醇等在内质网中合成—→脂蛋白—→运到肝外被其它组织利用。如果 在某一环节出现障碍，则造成脂肪在肝细胞中沉积—→肝细胞脂变。 （5）缺乏必需的营养物质，脂蛋白合成障碍 如蛋白质、辅酶 A、维生素 B12、叶酸、胆碱等，它们影响脂蛋白合成，或脂 肪酸的氧化，而出现脂肪变性。 中性脂肪 脂肪滴成分 磷脂、胆固醇 以上物质的混合物 脂肪变性机制图 致病因子 细胞 物质代谢障碍 中性脂在内质网中转变为 脂蛋白障碍 饥饿持久 酸性代谢产物↑ 缺氧、缺乏营 养物质 糖原分解、ATP↓ 细胞结构脂肪破坏 贮存脂肪动员 线粒体崩解 脂蛋白合成受阻 食入脂肪过多 脂肪酸氧化不全 血脂↑ 线粒体脂蛋白分解 血浆中乳糜微粒↑ 肝细胞 细胞浆中出现脂肪滴 缺乏蛋白质 细胞脂肪变性 血浆中游离脂肪酸 肝脏 肝细胞中中性脂肪↑ 必需的营养物质缺乏 脂肪代谢障碍 （VitB1、CoA、叶酸等） 5、病变 外观 初期或轻度脂变，仅器官稍带黄色。 严重时，器官体积增大，边缘钝园，表面光滑，灰黄或黄色，质地松软脆弱， 切面稍突起，结构模糊，触之有油腻感。 镜检 肝、心、肾病变见教材。 补充资料——肝脂肪变性机制： 1）、肝细胞浆内脂肪酸↑ （1）高脂饮食或皮下、大网膜等处脂肪大量分解—→血液脂肪酸增多