第十一章氰类毒剂与室息性毒剂 氰类毒剂与窒息性毒剂的中毒机理有较多相同之处,二者皆为氧利用受阻, 引起细胞呼吸链功能降低,ATP合成减少。所不同的是氰类毒剂是氰离子(CN) 络合铁离子造成呼吸链阻断(细胞内窒息),电子与质子无法传至最终受体氧分 子,而窒息性毒剂是由于外呼吸阻塞造成供氧不足(细胞外窒息),使细胞内呼 吸链电子和质子传递缺乏氧受体而中断 第一节氰类毒剂 氰类毒剂( cyanide agents)主要指含CN-的一类毒剂,也称作全身性毒剂 ( systemic agents)。包括氢氰酸( hydrogen cyanide,HCN)和氯化氰( cyanogen chloride,CICN)。此类毒剂施放后呈蒸气态,经呼吸道吸入,作用于细胞呼吸 链末端细胞色素氧化酶,使细胞能量代谢受阻,供能失调,迅速导致机体功能障 碍。由于氰类毒剂毒性强,作用快,为速杀性毒剂,但其杀伤作用持续时间短, 故又称暂时性毒剂。 第一次世界大战期间,法军在索姆( Somme)前线首先使用了氢氰酸,由于 当时释放技术差,难以造成有效杀伤浓度,加上德军装备有防护面具,故未收到 预期效果。1984年震惊世界的印度博帕尔( Bhopal)事件,泄露的异氰酸甲酯 MIC),在200℃高温下分解释放出氢氰酸,造成52500多人伤亡和20万人 受类,是历史上毒剂伤亡人数最多的事件。氢氰酸具有较强隐蔽性和速杀作用。 平时作为化工原料大量生产和贮存、来源丰富、战时可直接转化为化学战剂,1972 年联大裁军委员会会议把氢氰酸列为“双用途毒剂”,加上该类毒剂具有较强的 穿透滤毒罐的性能,外军均把它列为制式毒剂 氢氰酸及其盐类,平时广泛用于化纤、电镀、合成橡胶、有机玻璃、制药、 肥料、冶金、灭鼠及杀虫等。在生产和使用时常有中毒发生。自然界一些蔷薇科 植物的种子如杏、李、桃仁以及大戟科植物木薯的根、茎、叶中都含有氢氰酸的 有机衍生物苦扁桃仁甙( amygdalin),若处理不当,食后在体内酶催化作用下分 解,放出氢氰酸,也可引起中毒。如100g苦杏仁分解释放氢氰酸100~250mg, 氢氰酸致死剂量为60mg,故口服十几颗苦杏仁即可引起儿童中毒 氯化氰不但具有氰化物的高毒性,而且低浓度也具有强烈的催泪作用和急性 及迟发性的肺部刺激作用,可导致肺水肿,与窒息性毒剂非常相似。氯化氰有较 髙的蒸气比重,又不易被活性炭吸附而易穿透防毒面具,因此在中毒救治时应格 外引起重视。 主要理化性质 (一)物理性质 全身中毒性毒剂的主要代表物氢氰酸和氯化氰的物理性质见表11-1
第十一章 氰类毒剂与窒息性毒剂 氰类毒剂与窒息性毒剂的中毒机理有较多相同之处，二者皆为氧利用受阻， 引起细胞呼吸链功能降低，ATP 合成减少。所不同的是氰类毒剂是氰离子(CN- ) 络合铁离子造成呼吸链阻断(细胞内窒息)，电子与质子无法传至最终受体氧分 子，而窒息性毒剂是由于外呼吸阻塞造成供氧不足（细胞外窒息），使细胞内呼 吸链电子和质子传递缺乏氧受体而中断。 第一节 氰类毒剂 氰类毒剂(cyanide agents)主要指含 CN-的一类毒剂, 也称作全身性毒剂 (systemic agents)。包括氢氰酸(hydrogen cyanide，HCN)和氯化氰(cyanogen chloride，CICN)。此类毒剂施放后呈蒸气态，经呼吸道吸入，作用于细胞呼吸 链末端细胞色素氧化酶，使细胞能量代谢受阻，供能失调，迅速导致机体功能障 碍。由于氰类毒剂毒性强，作用快，为速杀性毒剂，但其杀伤作用持续时间短， 故又称暂时性毒剂。 第一次世界大战期间，法军在索姆（Somme）前线首先使用了氢氰酸，由于 当时释放技术差，难以造成有效杀伤浓度，加上德军装备有防护面具，故未收到 预期效果。1984 年震惊世界的印度博帕尔（Bhopal）事件，泄露的异氰酸甲酯 （MIC），在 200 0 C 高温下分解释放出氢氰酸，造成 52500 多人伤亡和 20 万人 受类，是历史上毒剂伤亡人数最多的事件。氢氰酸具有较强隐蔽性和速杀作用。 平时作为化工原料大量生产和贮存、来源丰富、战时可直接转化为化学战剂，1972 年联大裁军委员会会议把氢氰酸列为“双用途毒剂”，加上该类毒剂具有较强的 穿透滤毒罐的性能，外军均把它列为制式毒剂。 氢氰酸及其盐类，平时广泛用于化纤、电镀、合成橡胶、有机玻璃、制药、 肥料、冶金、灭鼠及杀虫等。在生产和使用时常有中毒发生。自然界一些蔷薇科 植物的种子如杏、李、桃仁以及大戟科植物木薯的根、茎、叶中都含有氢氰酸的 有机衍生物苦扁桃仁甙(amygdalin），若处理不当，食后在体内酶催化作用下分 解，放出氢氰酸，也可引起中毒。如 100g 苦杏仁分解释放氢氰酸 100～250mg， 氢氰酸致死剂量为 60mg，故口服十几颗苦杏仁即可引起儿童中毒。 氯化氰不但具有氰化物的高毒性，而且低浓度也具有强烈的催泪作用和急性 及迟发性的肺部刺激作用，可导致肺水肿，与窒息性毒剂非常相似。氯化氰有较 高的蒸气比重，又不易被活性炭吸附而易穿透防毒面具，因此在中毒救治时应格 外引起重视。 一、主要理化性质 (一) 物理性质 全身中毒性毒剂的主要代表物氢氰酸和氯化氰的物理性质见表 11-1
表11-1氢氰酸和氯化氰的主要物理性质 毒剂名称状态气味凝固点沸点液体比重挥发度 性 有机溶液 氢氰酸无色液体苦杏仁味-14.026.00.69 04.1任意混溶能溶 氯化氰无色液体胡椒味-7.013.01.18(0℃)3362 易溶 (二)主要化学性质 详见本章第四节预防救治。 二、毒性 氢氰酸和氯化氰战斗状态为蒸气态,吸入毒性见表11-2 表11-2氢氰酸和氯化氰吸入毒性 暴露时间(min) LCoo(mg/m) LCgo(mg/m) CLCN HCN CLCN 0.25 2400~2700 3000~3500 1000~15004000~5000 2000~2500 7000~8000 1700~1900 2100~2500 400~500 15.0 150~200 氢氰酸的毒性作用可由致死浓时积(LCt)值表示,在暴露时间固定时,液体 氢氰酸经口中毒的半数致死剂量为0.9mg/kg,液态氢氰酸经皮肤吸收的半数致 死剂量约为100mg/kg。氰化钠和氰化钾经口中毒的致死剂量分别为100mg和 144mg
表 11-1 氢氰酸和氯化氰的主要物理性质 毒剂名称 状 态 气 味 凝固点 沸点 液体比重 挥发度 溶解 性 ℃ ℃ d 4 20 mg/L(20℃) 水 有机溶液 氢氰酸 无色液体 苦杏仁味 -14.0 26.0 0.69 904.1 任意混溶 能溶 氯化氰 无色液体 胡椒味 -7.0 13.0 1.18(0℃) 3362 易溶 （二）主要化学性质 详见本章第四节预防救治。 二、毒性 氢氰酸和氯化氰战斗状态为蒸气态，吸入毒性见表 11-2。 表 11-2 氢氰酸和氯化氰吸入毒性 暴露时间（min） LC50（mg/m3） LC90（mg/m3） HCN CLCN HCN CLCN 0.25 2400～2700 3000～3500 0.5 1000～1500 4000～5000 2000～2500 7000～8000 1.0 700 1700～1900 1500 2100～2500 5.0 200～300 400～500 440 15.0 150～200 300 300 370 氢氰酸的毒性作用可由致死浓时积(LCt)值表示, 在暴露时间固定时, 液体 氢氰酸经口中毒的半数致死剂量为 0.9mg/kg，液态氢氰酸经皮肤吸收的半数致 死剂量约为 100mg/kg。氰化钠和氰化钾经口中毒的致死剂量分别为 100mg 和 144mg
氯化氰对眼和呼吸道有强烈刺激,浓度1.00mg/m3时,有刺激感;2.5mg/m3 时,暴露数min即大量流泪,其毒性约分别为氢氰酸的4/5,光气的1/2,沙林 的1/36。 三、体内代谢 (一)吸收氢氰酸在水溶液中的解离常数很小(K=7.2×100,25℃),有 利于透过胞膜,故易通过肺泡壁、肠粘膜、眼睛和伤口吸收,大剂量也可通过皮 接接触的组 里取,閃脑和心脏, 其它组织则较少。 (三) 转化氢氰酸进入体内后,通过多种代谢途径失去毒性,其中绝大部分(80%以上 在硫氰酸生成酶( rhodanase)的催化下与体内供硫化合物(胱氨酸、半胱氨酸和 β-巯基丙酮 图11-1氰化物体内代谢途径 酸)作用形成硫氰酸盐( thiocyanate),从肾脏排出。硫氰酸生成酶主要分布在 细胞线粒内,酶活性以肝、肾最髙,脑次之,肺、脾、肌肉和血液甚微。此外 体内的硫氰酸氧化酶却促使硫氰酸盐释放出CN,致使血液和组织中常有微量CN 存在。剩余氢氰酸可呈原形由呼吸道和分泌腺排出,氢氰酸盐变成CO2或参与单 碳代谢。此外,HCN还可与B2( hydro- cobalamin羟钴胺素)结合形成维生素 Ba( cyanocobalamin氰钴胺)、与葡萄糖结合形成无毒的腈醇化合物。CN在体内 代谢、排泄途径,概括如图11-1 中毒机理 糖和脂肪在人体细胞有氧条件下 能氧化生成水和二氧化碳,同时释放能量ATP,这个过程称生物氧化。此过程需 要一系列酶的参与催化才能正常进行。氰离子对细胞内呼吸链的细胞色素氧化酶 ( cytochrome oxidase)具有很高的亲和力,CN与细胞色素a3中的铁离子(Fe) 配位结合,氧化型细胞色素氧化酶与CN结合后便失去传递电子的能力,从而阻 断细胞呼吸和氧化磷酸化过程,以至氧不能被利用,氧化磷酸化受阻,ATP合成 减少,细胞因摄取能量严重不足而室息。(图11-2) 图11-2氰离子对细胞呼吸链的抑制和MHb的抗毒原理
氯化氰对眼和呼吸道有强烈刺激，浓度 1.00mg/m3时，有刺激感；2.5mg/m3 时，暴露数 min 即大量流泪，其毒性约分别为氢氰酸的 4/5，光气的 1/2，沙林 的 1/36。 三、体内代谢 （一）吸收 氢氰酸在水溶液中的解离常数很小（K＝7.2×10-10，25℃），有 利于透过胞膜,故易通过肺泡壁、肠粘膜、眼睛和伤口吸收，大剂量也可通过皮 肤吸收。 （二）分布 氢氰酸及其盐类在体内的分布因中毒途径而异，除直接接触的组 织氰含量较高外，CN-易与红细胞结合，故血液氰含量最高，依次为脑和心脏， 其它组织则较少。 （三） 转化 氢氰酸进入体内后，通过多种代谢途径失去毒性，其中绝大部分(80％以上) 在硫氰酸生成酶(rhodanase)的催化下与体内供硫化合物（胱氨酸、半胱氨酸和 β-巯基丙酮 图 11-1 氰化物体内代谢途径 酸）作用形成硫氰酸盐(thiocyanate），从肾脏排出。硫氰酸生成酶主要分布在 细胞线粒内，酶活性以肝、肾最高，脑次之，肺、脾、肌肉和血液甚微。此外， 体内的硫氰酸氧化酶却促使硫氰酸盐释放出 CN-，致使血液和组织中常有微量 CN- 存在。剩余氢氰酸可呈原形由呼吸道和分泌腺排出，氢氰酸盐变成 CO2或参与单 碳代谢。此外，HCN 还可与 B12(hydro-xocobalamin 羟钴胺素)结合形成维生素 B12(cyanocobalamin 氰钴胺）、与葡萄糖结合形成无毒的腈醇化合物。CN-在体内 代谢、排泄途径，概括如图 11-1。 第二节 全身性毒剂的毒理 一、中毒机理 糖和脂肪在人体细胞有氧条件下， 能氧化生成水和二氧化碳，同时释放能量 ATP，这个过程称生物氧化。此过程需 要一系列酶的参与催化才能正常进行。氰离子对细胞内呼吸链的细胞色素氧化酶 (cytochrome oxidase)具有很高的亲和力，CN-与细胞色素 a3中的铁离子(Fe3+) 配位结合，氧化型细胞色素氧化酶与 CN-结合后便失去传递电子的能力，从而阻 断细胞呼吸和氧化磷酸化过程，以至氧不能被利用，氧化磷酸化受阻，ATP 合成 减少，细胞因摄取能量严重不足而窒息。（图 11-2）。 图 11-2 氰离子对细胞呼吸链的抑制和 MHb 的抗毒原理
、毒理作用 一)中枢神经系统 中枢神经系统对氰离子十分敏感,靠近中枢部位的功能首先受到影响,呈现 中毒性缺氧功能改变,小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制,条件反射消失。严重中 毒时,中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制,并可发生功能性的去大脑僵直状 态。对神经系统的毒理作用还表现为惊厥现象:意识丧失、无意识尖叫:全身阵 发性、强直性痉挛,角弓反张,呼吸暂停,牙关紧闭,眼球突出,瞳孔扩大,角 膜反射迟钝;痉挛间歇期,呼吸慢而深,或不规则,脉搏变慢,血压正常或升髙, 紫绀,头痛,眩晕,焦虑,精神混乱,甚至出现麻痹现象:全身肌肉松弛、反射 消失、脉搏微弱不规则,血压急剧下降;呼吸减弱,潮式呼吸;表皮血管收缩、 体温下降、皮肤冰冷、苍白、大小便失禁;呼吸停止后,心跳仍可持续3~5min 急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变,同时氰离子抑制细胞内多 种酶系统,改变介质的代谢、Ca浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强,抗氧 化防护系统破坏,氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等。实验证明,大白鼠腹腔 注射KCN发生痉挛时,脑组织γ-氨基丁酸明显降低,谷氨酸含量明显增加,细 胞内Ca2浓度增高和神经递质释放增多 (二)呼吸系统 小剂量毒剂引起呼吸兴奋,大剂量可致呼吸先兴奋后抑制,即呼吸先中深 加快,接着呼吸暂停,而后再次岀现不规则呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中枢麻 痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能变化的因素有:①对呼吸 中枢的直接作用;②兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。 切断神经通路呼吸兴奋则明显降低:;③缺氧、能量代谢等障碍,血液pH的改变; ④呼吸肌痉挛和麻痹。 三)循环系统 小剂量氰化物对心血管有兴奋作用,表现心跳加快、心搏出量增大、血压升 髙,随后逐渐恢复正常。若中毒剂量较大,可岀现抑制,心跳缓慢、心搏岀量减 少、血压下降,直至心跳停止。循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之 其机理可能为:①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用;②主动脉体和颈动脉 体化学感受器的反射性作用;③对心脏的直接作用。实验证明,人静脉注射小剂 量NaCN(0.11~0.2mg/kg),心电图有窦性停搏、窦性心律不齐、心率减慢至逐 渐加快,3min内恢复正常。人吸入致死剂量氢氰酸,出现心率变慢、窦性心律 不齐、P波消失、房室传导阻滞、心室纤维性颤动:QRS波可有电压和形态改变, T波振幅增大,S-T段缩短以至消失。④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒 性缺氧等 氰化物中毒时,血气变化明显,氧利用率降低,静脉血氧饱和度显著增髙, 动静脉血氧分压差缩小,静脉血呈鲜红色。中毒早期因呼吸加强,换气过度,血 液中二氧化碳分压下降,呈现呼吸性碱中毒。细胞窒息严重时,无氧代谢加强 大量氧化不全产物积蓄、血液乳酸含量髙于正常5~8倍、酸碱平衡代偿失调
二、毒理作用 （一）中枢神经系统 中枢神经系统对氰离子十分敏感，靠近中枢部位的功能首先受到影响，呈现 中毒性缺氧功能改变，小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制，条件反射消失。严重中 毒时，中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制，并可发生功能性的去大脑僵直状 态。对神经系统的毒理作用还表现为惊厥现象：意识丧失、无意识尖叫；全身阵 发性、强直性痉挛，角弓反张，呼吸暂停，牙关紧闭，眼球突出，瞳孔扩大，角 膜反射迟钝；痉挛间歇期，呼吸慢而深，或不规则，脉搏变慢，血压正常或升高， 紫绀，头痛，眩晕，焦虑，精神混乱，甚至出现麻痹现象：全身肌肉松弛、反射 消失、脉搏微弱不规则，血压急剧下降；呼吸减弱，潮式呼吸；表皮血管收缩、 体温下降、皮肤冰冷、苍白、大小便失禁；呼吸停止后，心跳仍可持续 3～5min 急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变，同时氰离子抑制细胞内多 种酶系统，改变介质的代谢、Ca2+浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强，抗氧 化防护系统破坏，氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等。实验证明，大白鼠腹腔 注射 KCN 发生痉挛时，脑组织γ-氨基丁酸明显降低，谷氨酸含量明显增加，细 胞内 Ca2+浓度增高和神经递质释放增多。 （二）呼吸系统 小剂量毒剂引起呼吸兴奋, 大剂量可致呼吸先兴奋后抑制, 即呼吸先中深 加快，接着呼吸暂停，而后再次出现不规则呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中枢麻 痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能变化的因素有：①对呼吸 中枢的直接作用；②兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。 切断神经通路呼吸兴奋则明显降低；③缺氧、能量代谢等障碍，血液 pH 的改变； ④呼吸肌痉挛和麻痹。 （三）循环系统 小剂量氰化物对心血管有兴奋作用，表现心跳加快、心搏出量增大、血压升 高，随后逐渐恢复正常。若中毒剂量较大，可出现抑制，心跳缓慢、心搏出量减 少、血压下降，直至心跳停止。循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之一。 其机理可能为：①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用；②主动脉体和颈动脉 体化学感受器的反射性作用；③对心脏的直接作用。实验证明，人静脉注射小剂 量 NaCN(0.11～0.2mg/kg），心电图有窦性停搏、窦性心律不齐、心率减慢至逐 渐加快，3min 内恢复正常。人吸入致死剂量氢氰酸，出现心率变慢、窦性心律 不齐、P 波消失、房室传导阻滞、心室纤维性颤动；QRS 波可有电压和形态改变， T 波振幅增大，S-T 段缩短以至消失。④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒 性缺氧等。 氰化物中毒时，血气变化明显，氧利用率降低，静脉血氧饱和度显著增高， 动静脉血氧分压差缩小，静脉血呈鲜红色。中毒早期因呼吸加强，换气过度，血 液中二氧化碳分压下降，呈现呼吸性碱中毒。细胞窒息严重时，无氧代谢加强， 大量氧化不全产物积蓄、血液乳酸含量高于正常 5～8 倍、酸碱平衡代偿失调
碱储备减少,出现代谢性酸中毒。此外,血糖升髙3~4倍。无机磷酸盐明显増 加。血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加;凝血酶原和凝血 第Ⅶ因子缺乏,使血液凝固性降低:血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加,体温也 因中毒剂量增加而下降。 (四)皮肤及感官的作用 中毒当时可闻及苦杏仁味、舌尖麻木、口内有金属味、眼刺痛、流泪、流涎、 喉部有烧灼感、胸闷、胸部压迫感、听力减退、视力模糊、眼球突出,瞳孔扩大, 角膜反射迟钝,皮肤粘膜呈鲜红色的斑点, (五)生化代谢改变 化物所致组如由性轴氨和细随内生化代谢变包括:ATP/ADP比值缩小 磷酸甘油、磷酸丙酮酸等 c hC.5 g/《g 酸中毒性改变;静脉血氧 o KCI 3 zkE 呈鲜红色 制程度是平等的,酶活力 鼠腹腔注射KCN3mg/kg和 E常时间为20~30min。氰 侮、过氧化物酶 些非血红素含金属酶, ---化酶等与氰离子形成复 乍用 的核糖-2-磷酸羧基酶和 中毒后时(mi 图11-3KCN对小鼠肝细胞色素氧化酶的抑制 第三节室息性毒 错误!未找到图形项目表。剂 室息性毒剂又称肺刺激剂( lung irritants戚或肺损伤性毒剂( lung injurant agents),是一类损伤呼吸道、引起中毒性肺水肿、导致机体急性缺氧、窒息的 致死性毒剂。主要代表有氯气( chlorine)、氯化苦( chloropicrin)、光气 ( phosgene)和双光气( diphosgene)。在wI中10余种此类毒剂曾被使用 1915年4月22日,德军首次施放了168吨氯气,造成15000人中毒,其中5000 人死亡。由于氯气毒性低,易防护,不久就被淘汰,取而代之的是光气和双光气 1915年12月19日和1916年8月德军分别使用了光气和双光气,造成了大量人 员死亡。WⅡ期间及战后,有许多国家都储存了光气和双光气。目前,仍然有一
碱储备减少，出现代谢性酸中毒。此外，血糖升高 3～4 倍。无机磷酸盐明显增 加。血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加；凝血酶原和凝血 第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加，体温也 因中毒剂量增加而下降。 （四）皮肤及感官的作用 中毒当时可闻及苦杏仁味、舌尖麻木、口内有金属味、眼刺痛、流泪、流涎、 喉部有烧灼感、胸闷、胸部压迫感、听力减退、视力模糊、眼球突出，瞳孔扩大， 角膜反射迟钝，皮肤粘膜呈鲜红色的斑点， （五）生化代谢改变 氰化物所致组织中毒性缺氧和细胞内生化代谢改变包括：ATP/ADP 比值缩小 甚至倒置；血糖、乳酸以及无机磷机盐、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等 明显增加。血液酸碱平衡失调、pH 下降，发生代谢性酸中毒性改变；静脉血氧 含量增高，动静脉血氧差明显缩小、静脉血似动脉血呈鲜红色。 动物实验证明，中毒症状与细胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的，酶活力 恢复后，中毒症状即随之消失。如图 11-3 所示，小白鼠腹腔注射 KCN3mg/kg 和 5mg/kg 后 5～15min 酶抑制达最高值 70％左右，恢复正常时间为 20～30min。氰 离子还能抑制其它含高铁血红素的酶，如与过氧化氢酶、过氧化物酶 (peroxidase)、细胞色素 C 过氧化物酶等形成复合物。一些非血红素含金属酶， 如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等与氰离子形成复 合物，浓度高至 10-2～10-3 M 时才呈现不同程度的抑制作用。 此外，氰化物与含有席夫碱(schiff base)中间体的核糖-2-磷酸羧基酶和 2-酮基-4-羟基戊二酸盐醛缩酶(2-keto-4-hydroxy glutarate aldolase）结合 形成氰酸中间体而抑制这些酶活性。 图 11-3 KCN 对小鼠肝细胞色素氧化酶的抑制 第三节 窒息性毒 错误！未找到图形项目表。 剂 窒息性毒剂又称肺刺激剂（lung irritants）或肺损伤性毒剂（lung injurant agents），是一类损伤呼吸道、引起中毒性肺水肿、导致机体急性缺氧、窒息的 致死性毒剂。主要代表有氯气（chlorine）、氯化苦（chlorpicrin）、光气 （phosgene）和双光气（diphosgene）。在 WWⅠ中 10 余种此类毒剂曾被使用。 1915 年 4 月 22 日，德军首次施放了 168 吨氯气，造成 15000 人中毒，其中 5000 人死亡。由于氯气毒性低，易防护，不久就被淘汰，取而代之的是光气和双光气。 1915 年 12 月 19 日和 1916 年 8 月德军分别使用了光气和双光气，造成了大量人 员死亡。WWⅡ期间及战后，有许多国家都储存了光气和双光气。目前，仍然有一