第三十章 肾功能不全 一、基本要求 1. 掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念, 急性肾功能衰竭 少尿的发生机制，急性和慢性肾功能衰竭时机体的机能代谢变化及其机制。 2. 熟悉肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能衰竭的发病机制，尿毒症时的机能和代谢变化； 3. 了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。 二、知识点纲要 （一） 肾功能不全的概念 当各种病因(感染，肾毒物，肿瘤，全身循环和代谢障碍等)引起肾功能严重受损时，会出现排泄功能障 碍(多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积)，调节功能障(水、电解质和酸碱平衡紊乱)，以及肾脏内分泌功 能障碍的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。肾功能不全与肾功能衰竭没有本质上的区别。前 者是指肾脏功能障碍由轻到重的全过程；后者则是前者的晚期阶段。 ( 二 ) 肾功能不全的基本发病环节 1.肾小球滤过功能障碍 肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GRF）来衡量，其障碍表现在： (1) 血流量减少 当休克、心力等竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显著 减少，GFR 随之降低。并可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。 (2) 肾小球有效滤过压降低 大量失血和脱水等引起全身血压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降； 尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。 (3) 肾小球滤过面积减少 肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使 GFR 降低。 (4) 肾小球滤过膜通透性改变 肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细 胞(足细胞) 组成。炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是 引起蛋白尿和血尿的重要原因。 2. 肾小管功能障碍 肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞
第三十章 肾功能不全 一、基本要求 1. 掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念, 急性肾功能衰竭 少尿的发生机制，急性和慢性肾功能衰竭时机体的机能代谢变化及其机制。 2. 熟悉肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能衰竭的发病机制，尿毒症时的机能和代谢变化； 3. 了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。 二、知识点纲要 （一） 肾功能不全的概念 当各种病因(感染，肾毒物，肿瘤，全身循环和代谢障碍等)引起肾功能严重受损时，会出现排泄功能障 碍(多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积)，调节功能障(水、电解质和酸碱平衡紊乱)，以及肾脏内分泌功 能障碍的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。肾功能不全与肾功能衰竭没有本质上的区别。前 者是指肾脏功能障碍由轻到重的全过程；后者则是前者的晚期阶段。 ( 二 ) 肾功能不全的基本发病环节 1.肾小球滤过功能障碍 肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GRF）来衡量，其障碍表现在： (1) 血流量减少 当休克、心力等竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显著 减少，GFR 随之降低。并可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。 (2) 肾小球有效滤过压降低 大量失血和脱水等引起全身血压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降； 尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。 (3) 肾小球滤过面积减少 肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使 GFR 降低。 (4) 肾小球滤过膜通透性改变 肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细 胞(足细胞) 组成。炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是 引起蛋白尿和血尿的重要原因。 2. 肾小管功能障碍 肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞
变性坏死。由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。 (1) 近曲小管功能障碍 可出现肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等, 以及对氨马尿 酸、酚红、青霉素，造影用碘剂等在体内蓄积。 (2) 髓袢功能障碍 肾髓质高渗环境受到破坏，原尿浓缩障碍，出现多尿、低渗或等渗尿。 (3) 远曲小管和集合管功能障碍 前者可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调，后者可出现肾性尿崩 症。 3. 肾脏内分泌功能障碍 (1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 体内各种因素可通过入球小动脉壁牵张感受器、致密斑及近 球细胞 β2 受体，引起肾脏近球细胞合成释放肾素增多。后者可将肝细胞生成的血管紧张素原分解成为血管紧 张素Ⅰ，进一步形成血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。血管紧张素具有收缩血管和促进肾上腺皮质分泌醛固酮 的作用。因此，RAAS 活性增强，可导致肾性高血压和钠水潴留。 (2) 促红细胞生成素（EPO） 主要由肾脏产生的多肽类激素，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、 成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。肾性贫血与肾实质破坏导致其形成减少有关。 (3) 1,25-(OH)2ＶD3 肾皮质细胞线粒体含有 1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的 25-(OH)2ＶD3 羟化成 1,25-(OH)2ＶD3。其主要生理作用：①促进肠道对钙磷的吸收； ②促进骨骼钙磷代谢。慢性肾衰时，由于肾 实质损害，其生成减少可致低钙血症和肾性骨营养不良的发生。 (4) 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS） 肾脏富含激肽释放酶，可将血浆激肽原转变成缓激肽。 肾髓质间质细胞主要合成前列腺素 E2、A2 和 F2α。激肽、PGE2 和 PGA2均可扩张血管、降低外周阻力和促进肾小 管钠水排出。慢性肾衰时，KKPGS 的活性降低参与了肾性高血压的发生。 (5) 甲状旁腺激素和胃泌素 肾脏可灭活甲状旁腺激素和胃泌素。慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良 和消化性溃疡，与这两种激素灭活减少有关 ( 三 ) 急性肾功能衰竭 1. 急性功能衰竭的原因和分类
变性坏死。由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。 (1) 近曲小管功能障碍 可出现肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等, 以及对氨马尿 酸、酚红、青霉素，造影用碘剂等在体内蓄积。 (2) 髓袢功能障碍 肾髓质高渗环境受到破坏，原尿浓缩障碍，出现多尿、低渗或等渗尿。 (3) 远曲小管和集合管功能障碍 前者可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调，后者可出现肾性尿崩 症。 3. 肾脏内分泌功能障碍 (1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 体内各种因素可通过入球小动脉壁牵张感受器、致密斑及近 球细胞 β2 受体，引起肾脏近球细胞合成释放肾素增多。后者可将肝细胞生成的血管紧张素原分解成为血管紧 张素Ⅰ，进一步形成血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。血管紧张素具有收缩血管和促进肾上腺皮质分泌醛固酮 的作用。因此，RAAS 活性增强，可导致肾性高血压和钠水潴留。 (2) 促红细胞生成素（EPO） 主要由肾脏产生的多肽类激素，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、 成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。肾性贫血与肾实质破坏导致其形成减少有关。 (3) 1,25-(OH)2ＶD3 肾皮质细胞线粒体含有 1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的 25-(OH)2ＶD3 羟化成 1,25-(OH)2ＶD3。其主要生理作用：①促进肠道对钙磷的吸收； ②促进骨骼钙磷代谢。慢性肾衰时，由于肾 实质损害，其生成减少可致低钙血症和肾性骨营养不良的发生。 (4) 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS） 肾脏富含激肽释放酶，可将血浆激肽原转变成缓激肽。 肾髓质间质细胞主要合成前列腺素 E2、A2 和 F2α。激肽、PGE2 和 PGA2均可扩张血管、降低外周阻力和促进肾小 管钠水排出。慢性肾衰时，KKPGS 的活性降低参与了肾性高血压的发生。 (5) 甲状旁腺激素和胃泌素 肾脏可灭活甲状旁腺激素和胃泌素。慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良 和消化性溃疡，与这两种激素灭活减少有关 ( 三 ) 急性肾功能衰竭 1. 急性功能衰竭的原因和分类
(1) 肾前性急性肾功能衰竭 见于各型休克早期。此时，肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病 变。 (2) 肾性急性肾功能衰竭 临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见，急性肾小管坏死的 原因和机制：1) 持续肾缺血和再灌注损伤 此时功能性肾衰转变为器质性肾衰。2) 肾毒物 重金属，抗生 素，磺胺类药物，某些有机化合物，杀虫药，毒蕈。蛇毒、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等。3）体 液因素异常 严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等。 (3) 肾后性急性肾功能衰竭 常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等所致尿路梗阻。 2. 急性肾功能衰竭的发病机制 (1) 肾血流减少 1) 肾灌注压下降。 2）肾血管收缩：①交感-肾上腺髓质系统兴奋；②肾素-血管紧 张素系统的激活（管-球反馈）；③激肽和前列腺素合成减少；④内皮素合成增加。3) 肾血管内皮细胞肿胀： 细胞膜“钠泵”失灵；缺血再灌注产生大量氧自由基。4) 肾血管内凝血： ①纤维蛋白原增多；②红细胞集 聚和变形能力降低；③血小板集聚；④ 白细胞粘附、嵌顿。 (2) 肾小球病变 急性肾小球肾炎等使肾小球膜受累，滤过面积减少。 (3) 肾小管阻塞 肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合症时的肌红蛋白， 均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致 GFR 减少。 (4) 原尿回漏 肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿可经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，形成 肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使 GFR 减少，出现少尿。 3. 急性肾功能衰竭时的机能代谢变化 (1)少尿期 1)尿变化: ① 少尿或无尿；②低比重尿； ③尿钠高；④ 血尿、蛋白尿、管型尿。2)水 中毒。3)高钾血症： 常为少尿期致死原因，其发生原因：①尿量减少使钾随尿排出减少；②组织损伤和分解 代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交 换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。4)代谢性酸中毒 其发生原因：①GFR 降低，使酸 性代谢产物在体内蓄积；②肾小管分泌 H +和 NH3 能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；③分解代谢增强，体内
(1) 肾前性急性肾功能衰竭 见于各型休克早期。此时，肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病 变。 (2) 肾性急性肾功能衰竭 临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见，急性肾小管坏死的 原因和机制：1) 持续肾缺血和再灌注损伤 此时功能性肾衰转变为器质性肾衰。2) 肾毒物 重金属，抗生 素，磺胺类药物，某些有机化合物，杀虫药，毒蕈。蛇毒、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等。3）体 液因素异常 严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等。 (3) 肾后性急性肾功能衰竭 常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等所致尿路梗阻。 2. 急性肾功能衰竭的发病机制 (1) 肾血流减少 1) 肾灌注压下降。 2）肾血管收缩：①交感-肾上腺髓质系统兴奋；②肾素-血管紧 张素系统的激活（管-球反馈）；③激肽和前列腺素合成减少；④内皮素合成增加。3) 肾血管内皮细胞肿胀： 细胞膜“钠泵”失灵；缺血再灌注产生大量氧自由基。4) 肾血管内凝血： ①纤维蛋白原增多；②红细胞集 聚和变形能力降低；③血小板集聚；④ 白细胞粘附、嵌顿。 (2) 肾小球病变 急性肾小球肾炎等使肾小球膜受累，滤过面积减少。 (3) 肾小管阻塞 肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合症时的肌红蛋白， 均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致 GFR 减少。 (4) 原尿回漏 肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿可经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，形成 肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使 GFR 减少，出现少尿。 3. 急性肾功能衰竭时的机能代谢变化 (1)少尿期 1)尿变化: ① 少尿或无尿；②低比重尿； ③尿钠高；④ 血尿、蛋白尿、管型尿。2)水 中毒。3)高钾血症： 常为少尿期致死原因，其发生原因：①尿量减少使钾随尿排出减少；②组织损伤和分解 代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交 换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。4)代谢性酸中毒 其发生原因：①GFR 降低，使酸 性代谢产物在体内蓄积；②肾小管分泌 H +和 NH3 能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；③分解代谢增强，体内
固定酸产生增多。5)氮质血症 由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。 (2)多尿期 说明病情趋向好转。多尿的机制: ①肾小球滤过功能渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞 功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下；③肾间质水肿消退，管型被冲走，阻塞解除；④潴留代谢产物经肾小 球大量滤出，产生渗透性利尿。 (3) 恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常。 ( 四 ) 慢性肾功能衰竭 1. 慢性肾功能衰竭的原因 凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起慢性肾功能衰竭，其中慢性肾小球肾炎为最常见原因。 2. 慢性肾功能衰竭的发展过程 (1) 肾储备功能降低期（代偿期） 内生肌酐清除率在正常值 30％以上。(2)肾功能不全期 降至正常 25%～ 30％。(3) 肾功能衰竭期 为正常 20%～25％。(4)尿毒症期 正常 20％以下，出现一系列尿毒症中毒症状。 3. 慢性肾功能衰竭的发病机制 (1)健存肾单位学说；(2)肾小球过度滤过学说；(3) 矫枉失衡学说。 4. 慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化 (1) 尿的变化 早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等。晚期 则出现少尿。多尿的机制有： 原尿流速快； 渗透性利尿；尿浓缩功能降低。 (2) 氮质血症 内生肌酐清除率与 GFR 呈平行关系，常用来判断病情严重程度。 (3) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 表现为肾脏对钠水调节能力减退；血钾浓度早期多正常，亦可因机体代谢 情况出现高钾血症和低钾血症；晚期可出现高镁血症；钙磷代谢障碍，表现为① 高磷血症(早期肾脏排磷减 少；晚期 PTH 加强溶骨) 和② 低钙血症( 其原因有：①血液钙磷比积，②1，25-(OH)2ＶD3 生成不足，③肠 道磷酸根分泌增多，④肾毒物损伤肠道) ；(5)代谢性酸中毒 其机制：①GFR 降低使酸性产物滤过减少；② 继发性 PTH 分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性；③肾小管上皮细胞产 NH3 减少
固定酸产生增多。5)氮质血症 由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。 (2)多尿期 说明病情趋向好转。多尿的机制: ①肾小球滤过功能渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞 功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下；③肾间质水肿消退，管型被冲走，阻塞解除；④潴留代谢产物经肾小 球大量滤出，产生渗透性利尿。 (3) 恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常。 ( 四 ) 慢性肾功能衰竭 1. 慢性肾功能衰竭的原因 凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起慢性肾功能衰竭，其中慢性肾小球肾炎为最常见原因。 2. 慢性肾功能衰竭的发展过程 (1) 肾储备功能降低期（代偿期） 内生肌酐清除率在正常值 30％以上。(2)肾功能不全期 降至正常 25%～ 30％。(3) 肾功能衰竭期 为正常 20%～25％。(4)尿毒症期 正常 20％以下，出现一系列尿毒症中毒症状。 3. 慢性肾功能衰竭的发病机制 (1)健存肾单位学说；(2)肾小球过度滤过学说；(3) 矫枉失衡学说。 4. 慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化 (1) 尿的变化 早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等。晚期 则出现少尿。多尿的机制有： 原尿流速快； 渗透性利尿；尿浓缩功能降低。 (2) 氮质血症 内生肌酐清除率与 GFR 呈平行关系，常用来判断病情严重程度。 (3) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 表现为肾脏对钠水调节能力减退；血钾浓度早期多正常，亦可因机体代谢 情况出现高钾血症和低钾血症；晚期可出现高镁血症；钙磷代谢障碍，表现为① 高磷血症(早期肾脏排磷减 少；晚期 PTH 加强溶骨) 和② 低钙血症( 其原因有：①血液钙磷比积，②1，25-(OH)2ＶD3 生成不足，③肠 道磷酸根分泌增多，④肾毒物损伤肠道) ；(5)代谢性酸中毒 其机制：①GFR 降低使酸性产物滤过减少；② 继发性 PTH 分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性；③肾小管上皮细胞产 NH3 减少
(4) 肾性高血压 其发生机制为：① 钠水潴留；② 肾素分泌增多；③ 肾脏降压物质生成减少。 (5) 肾性骨营养不良 其发病机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、PTH 分泌增多、1，25-(OH)2-D3 形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒等有关。 (6) 出血倾向 主要是毒性物质抑制血小板功能所致。 (7) 肾性贫血 其发生机制：①促红细胞生成素生成减少；②毒性物质抑制骨髓造血功能；③出血倾向；④ 毒性物质引起溶血；⑤肠道对造血原料吸收减少。 (五) 尿毒症 1. 尿毒症毒素 (1) 尿毒症毒素来源： ①正常代谢产物在体内蓄积； ②外源性毒物未经机体解毒、排泄； ③机体代 谢产生新的毒性物质；④正常生理活性物质浓度持续升高。 (2) 尿毒症毒素分类： 小分子毒素(如尿素、肌酐、胍类、胺类等) ；中分子毒素； 大分子毒素(如 PTH 、生长激素等)。 (3) 常见尿毒症毒素： 1）PTH 可引起肾性营养不良、皮肤瘙痒、高脂血症、贫血，刺激胃泌素分泌， 破坏血脑屏障，促进钙进入雪旺细胞等。2）胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物，甲基胍毒性最强。3）尿 素可引起头痛、厌食、恶心、呕吐、糖耐量降低和出血倾向等，其代谢产物氰酸盐可使蛋白质氨基甲酰化， 抑制许多酶活性。4）多胺是氨基酸代谢产物，可引起厌食、呕吐和蛋白尿，促进红细胞溶解，抑制 Na+ -K + -ATP 酶活性，增加微血管壁通透性。5）未知中分子量物质推测为多肽类物质，对成纤维细胞增生、白细胞吞噬作 用、淋巴细胞增生等有抑制作用。 2. 机能代谢变化及其机制 尿毒症病人常发生中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症性脑病, 其发生机制有：肾毒性物质引起神经 细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高血压所致脑血管痉挛。消化系统症状出现最早，与肠产氨增多和 胃泌素灭活减少所致胃肠道粘膜溃疡有关。心血管系统主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现 尿毒症心包炎，其发生与肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血以及毒性物质作用等有关。呼吸
(4) 肾性高血压 其发生机制为：① 钠水潴留；② 肾素分泌增多；③ 肾脏降压物质生成减少。 (5) 肾性骨营养不良 其发病机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、PTH 分泌增多、1，25-(OH)2-D3 形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒等有关。 (6) 出血倾向 主要是毒性物质抑制血小板功能所致。 (7) 肾性贫血 其发生机制：①促红细胞生成素生成减少；②毒性物质抑制骨髓造血功能；③出血倾向；④ 毒性物质引起溶血；⑤肠道对造血原料吸收减少。 (五) 尿毒症 1. 尿毒症毒素 (1) 尿毒症毒素来源： ①正常代谢产物在体内蓄积； ②外源性毒物未经机体解毒、排泄； ③机体代 谢产生新的毒性物质；④正常生理活性物质浓度持续升高。 (2) 尿毒症毒素分类： 小分子毒素(如尿素、肌酐、胍类、胺类等) ；中分子毒素； 大分子毒素(如 PTH 、生长激素等)。 (3) 常见尿毒症毒素： 1）PTH 可引起肾性营养不良、皮肤瘙痒、高脂血症、贫血，刺激胃泌素分泌， 破坏血脑屏障，促进钙进入雪旺细胞等。2）胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物，甲基胍毒性最强。3）尿 素可引起头痛、厌食、恶心、呕吐、糖耐量降低和出血倾向等，其代谢产物氰酸盐可使蛋白质氨基甲酰化， 抑制许多酶活性。4）多胺是氨基酸代谢产物，可引起厌食、呕吐和蛋白尿，促进红细胞溶解，抑制 Na+ -K + -ATP 酶活性，增加微血管壁通透性。5）未知中分子量物质推测为多肽类物质，对成纤维细胞增生、白细胞吞噬作 用、淋巴细胞增生等有抑制作用。 2. 机能代谢变化及其机制 尿毒症病人常发生中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症性脑病, 其发生机制有：肾毒性物质引起神经 细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高血压所致脑血管痉挛。消化系统症状出现最早，与肠产氨增多和 胃泌素灭活减少所致胃肠道粘膜溃疡有关。心血管系统主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现 尿毒症心包炎，其发生与肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血以及毒性物质作用等有关。呼吸