肉眼观:肝脂肪变时可见肝体积增大,色淡黄,切面油腻。心肌脂肪变见大致横行 的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎斑纹,称为虎斑心 下:细胞体积增大,胞浆内可见大小不一的圆形空泡,细胞核被挤到细胞一侧, 似脂肪细胞。细胞内空泡的形成是由于在常规肥制作过程中,脂滴被脂溶剂 (如酒精、二甲苯)溶解所致。而在HE切片中脂肪变和水样变性的细胞均呈空泡 化,因此要鉴别两者需用其他染色法。确定脂肪可作冰冻切片,然后用苏丹Ⅲ染色 指滴呈橘红色,若用锇酸染色则呈黑色。 伐生机制一脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。 外周脂库 少量被氧化利用、供能(CO2、酮体) 脂肪酸 磷脂、胆固醇脂 经血运送出肝 a-磷酸甘油 道吸收乳糜微粒甘油三脂(中性脂肪) 载脂蛋白 脂蛋白 上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性:①脂蛋白合 成障碍,以致不能将脂肪运输出去,造成脂肪在肝细胞内堆积。如酒精、四氯化碳 使载脂蛋白减少,进而使脂蛋白形成减少,甘油三脂蓄积在肝细胞胞浆内。②中性 指肪合成过多。当饥饿或某些疾病(如消化道疾病)造成饥饿状态,或糖尿病患者 树糖的利用障碍时,从脂库动员出大量脂肪,致使生成的脂肪酸增多,超过了肝将 其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力,导致脂肪在肝内的蓄积。另外酗酒可致 磷酸甘油増多而促进甘油三脂的合成。③脂肪酸的氧化障碍,使细胞对脂肪的利 16
16 肉眼观：肝脂肪变时可见肝体积增大，色淡黄，切面油腻。心肌脂肪变见大致横行 的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎斑纹，称为虎斑心。 镜下：细胞体积增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，细胞核被挤到细胞一侧， 酷似脂肪细胞。细胞内空泡的形成是由于在常规 HE 制作过程中，脂滴被脂溶剂 （如酒精、二甲苯）溶解所致。而在 HE 切片中脂肪变和水样变性的细胞均呈空泡 化，因此要鉴别两者需用其他染色法。确定脂肪可作冰冻切片，然后用苏丹Ⅲ染色, 脂滴呈橘红色，若用锇酸染色则呈黑色。 病因： 发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。 外周脂库 少量被氧化利用、供能（CO2、酮体） 脂肪酸 磷脂、胆固醇脂 经血运送出肝 a-磷酸甘油 肠道吸收乳糜微粒 甘油三脂（中性脂肪） 脂蛋白 上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性；○1 脂蛋白合 成障碍，以致不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。如酒精、四氯化碳 使载脂蛋白减少，进而使脂蛋白形成减少，甘油三脂蓄积在肝细胞胞浆内。②中性 脂肪合成过多。当饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥饿状态，或糖尿病患者 对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，致使生成的脂肪酸增多，超过了肝将 其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，导致脂肪在肝内的蓄积。另外酗酒可致 a- 磷酸甘油增多而促进甘油三脂的合成。③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利 载脂蛋白
用下降。例如白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程,而缺氧即影响脂蛋白的合成, 反影响脂肪酸的氧化,从而导致脂肪在肝细胞内沉积。 临床意义:轻度脂肪变性在致病因素消除后即可恢复,一般没有明显的临床表现 者体检时可在右季肋区触及肝脏,并有轻度压痛和肝功能异常。严重者可发展为 肝硬变 (三)玻璃样变 定义:又称透明变性,泛指细胞内、血管壁和结缔组织在HE染色中呈现均质、红 的半透明的蛋白物质。画图 类型:1.血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 细小动脉管壁营养供应主要依靠支养血管,当细小动脉痉挛时,支养血管内血液不 易进入动脉血管壁,使动脉血管壁缺氧,内膜通透性增高,血浆蛋白得以渗入内膜, 在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质 .结缔组织玻璃样变:常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球,以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。病变处纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、 带状或片状的半透明均质 3、细胞内的玻璃样变性:蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小 体。如肾近曲管上皮细胞胞浆内的大小不等的圆形玻璃小滴是经肾小球滤出的血浆 蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的结果 (四)粘液样变 指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积。常见于风湿病、动脉粥样硬 化等。镜下见间质疏松,有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中
17 用下降。例如白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧即影响脂蛋白的合成， 又影响脂肪酸的氧化，从而导致脂肪在肝细胞内沉积。 临床意义：轻度脂肪变性在致病因素消除后即可恢复，一般没有明显的临床表现。 重者体检时可在右季肋区触及肝脏，并有轻度压痛和肝功能异常。严重者可发展为 肝硬变。 （三）玻璃样变 定义：又称透明变性，泛指细胞内、血管壁和结缔组织在 HE 染色中呈现均质、红 染的半透明的蛋白物质。画 图 类型： 1. 血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 细小动脉管壁营养供应主要依靠支养血管，当细小动脉痉挛时，支养血管内血液不 易进入动脉血管壁，使动脉血管壁缺氧，内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜， 在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。 2. 结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。病变处纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、 带状或片状的半透明均质。 3、细胞内的玻璃样变性：蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小 体。如肾近曲管上皮细胞胞浆内的大小不等的圆形玻璃小滴是经肾小球滤出的血浆 蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的结果。 （四）粘液样变 指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于风湿病、动脉粥样硬 化等。镜下见间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中
(五)病理性色素沉积 色素物质在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉积。常见的如含铁血黄 素、胆红素、肌红蛋白、脂褐素、黑色素等。人的垂体所分泌的ACT(促肾上腺 皮质激素释放激素)能刺激黑色素细胞促进黑色素形成。当肾上腺功能低下时 (例如原发性慢性肾上腺皮质功能减退症[ Addison病]),由于肾上腺皮质激素分 泌减少,对垂体的反馈抑制作用减弱,致ACTH分泌增多,促进黑色素细胞产生过 多的黑色素,患者可呈现全身性皮肤、粘膜的黑色素沉着。局限性黑色素增多则见 于黑色素痣及黑色素瘤等 (六)病理性钙化 病理性钙化是指在骨和牙以外的其他组织内出现固体的钙盐沉积。 营养不良性钙化:指继发于局部变性、坏死组织和异物的异常钙盐沉积。无全 身钙磷代谢障碍,血钙不升高。常见于干酪样坏死、脂肪组织坏死、粥样变性坏死 区等,呈蓝色颗粒状 、转移性钙化:较少见,由于全身性钙、磷代谢障碍导致血钙和(或)血磷升高, 钙盐在未受损的组织内沉积。转移性钙化时钙盐常沉积于正常泌酸的部位。如甲状 旁腺功能亢进时,钙在肾小管、肺泡和胃粘膜内沉积。 细胞死亡 各种损伤严重时,可导致细胞的死亡 细胞死亡可表现为坏死和凋亡。 死 坏死一是活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器 18
18 （五）病理性色素沉积 色素物质在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉积。常见的如含铁血黄 素、胆红素、肌红蛋白、脂褐素、黑色素等。人的垂体所分泌的 ACTH（促肾上腺 皮质激素释放激素）能刺激黑色素细胞,促进黑色素形成。当肾上腺功能低下时 （例如原发性慢性肾上腺皮质功能减退症[Addison 病]），由于肾上腺皮质激素分 泌减少，对垂体的反馈抑制作用减弱，致 ACTH 分泌增多，促进黑色素细胞产生过 多的黑色素，患者可呈现全身性皮肤、粘膜的黑色素沉着。局限性黑色素增多则见 于黑色素痣及黑色素瘤等。 （六）病理性钙化 病理性钙化是指在骨和牙以外的其他组织内出现固体的钙盐沉积。 1、营养不良性钙化：指继发于局部变性、坏死组织和异物的异常钙盐沉积。无全 身钙磷代谢障碍，血钙不升高。常见于干酪样坏死、脂肪组织坏死、粥样变性坏死 区等，呈蓝色颗粒状。 2、转移性钙化：较少见，由于全身性钙、磷代谢障碍导致血钙和（或）血磷升高， 钙盐在未受损的组织内沉积。转移性钙化时钙盐常沉积于正常泌酸的部位。如甲状 旁腺功能亢进时，钙在肾小管、肺泡和胃粘膜内沉积。 二、细胞死亡 各种损伤严重时，可导致细胞的死亡。 细胞死亡可表现为坏死和凋亡。 坏死 坏死—是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器
膜)崩解、结构自溶(坏死细胞被自身的溶酶体消化)并引发急性炎症。 病理变化 细胞坏死后发生镜下可见的自溶性改变常要在细胞死亡几小时后才能见到。 细胞核的变化 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。 核固缩:表现为核缩小、凝集、呈深蓝色,提示DNA停止转录 核碎裂:表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑,散在于胞浆中,核膜溶解 溶解:核染色变淡,仅能见到核的轮廓。 细胞浆的变化 由于RNA的丢失以及蛋白变性,增强了胞浆与伊红染料的亲和力,故胞浆嗜酸性 曾强。 间质的变化 早期无明显改变,晚期由于酶的作用,基质崩解,胶原纤维肿胀、断裂、液化成为 片无结构的红染物质。 由于坏死的形态学改变需要一定时间才能出现,因此早期的组织坏死常不易辨 临床上一般将失去生活能力的组织称为失活组织,在治疗中必须将其清除。 般讲失活组织失去原有的光泽,颜色苍白、混浊:失去原有弹性,剌激后回缩不良 无血管搏动,切开后无新鲜血液流出:失去正常的感觉和运动功能 死类型: 酶性消化、水解占优 坏死组织湿、软 ◆液化性坏死 蛋白变性凝固占优 坏死组织干、硬 凝固性坏死
19 膜）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体消化）并引发急性炎症。 病理变化： 细胞坏死后发生镜下可见的自溶性改变常要在细胞死亡几小时后才能见到。 1、细胞核的变化 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。 核固缩：表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，提示 DNA 停止转录。 核碎裂：表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。 核溶解：核染色变淡，仅能见到核的轮廓。 2、细胞浆的变化 由于 RNA 的丢失以及蛋白变性，增强了胞浆与伊红染料的亲和力，故胞浆嗜酸性 增强。 3、间质的变化 早期无明显改变，晚期由于酶的作用，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、液化成为 一片无结构的红染物质。 由于坏死的形态学改变需要一定时间才能出现，因此早期的组织坏死常不易辨 认。临床上一般将失去生活能力的组织称为失活组织，在治疗中必须将其清除。一 般讲失活组织失去原有的光泽，颜色苍白、混浊；失去原有弹性，刺激后回缩不良； 无血管搏动，切开后无新鲜血液流出；失去正常的感觉和运动功能。 坏死类型： 酶性消化、水解占优 坏死组织湿、软 液化性坏死 蛋白变性凝固占优 坏死组织干、硬 凝固性坏死
1、凝固性坏死:多由于动脉供血中断引起,多见于水分及脂质少而蛋白质多的脏 如心、肾、脾。坏死细胞常保持其轮廓残影,坏死灶与周围组织境界清楚。坏 死灶的形状与血管分布区域有关,如牌、肾血管呈扇形分布,故坏死灶呈锥形,切 i呈扇形,尖端指向病变血管 凝固性坏死的特殊类型——干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死。这时坏死 织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质,同时由于坏死 且织含有较多脂质故略带黄色,加上脂质又抑制了溶酶体酶的溶蛋白作用,结果形 成了淡黄色、质软松脆,状如干酪样的物质。 p、液化性坏死:常见于化脓性炎症,主要发生在蛋白质少、脂质多的组织(如脑 肝、脂肪)或产生蛋白酶多的组织(如胰腺)。坏死组织为液态,局部肿胀,与周 囤无明显界限,坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。凝固性坏死的组织发生细菌感染 寸,白细胞的水解酶也能引起组织溶解液化(如感染的肺梗死)。 液化性坏死的特殊类型脂肪坏死,有酶解性和外伤性两种,前者见于急性胰腺炎时, 酶外溢引起胰腺周围脂肪组织坏死,后者是由于外伤脂肪细胞破裂而引起的脂肪 且织坏死。(如肥胖病人术后手术切口的脂肪常发生液化而导致手术切口愈合困难)。 坏疽:坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。 定义:当大块组织坏死后,继发腐败菌感染,引起坏死病灶呈现出黑色、污绿色等特 珠形态改变,即称为坏疽 怀死组织经腐败菌分解,产生硫化氢,后者与血红蛋白中分解出来的铁结合形成黑 色的硫化铁,使坏死组织呈黑色。坏疽可分为此下3种类型
20 1、凝固性坏死：多由于动脉供血中断引起，多见于水分及脂质少而蛋白质多的脏 器，如心、肾、脾。坏死细胞常保持其轮廓残影，坏死灶与周围组织境界清楚。坏 死灶的形状与血管分布区域有关，如脾、肾血管呈扇形分布，故坏死灶呈锥形，切 面呈扇形，尖端指向病变血管。 凝固性坏死的特殊类型----干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死。这时坏死 组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质，同时由于坏死 组织含有较多脂质故略带黄色，加上脂质又抑制了溶酶体酶的溶蛋白作用，结果形 成了淡黄色、质软松脆，状如干酪样的物质。 2、液化性坏死：常见于化脓性炎症，主要发生在蛋白质少、脂质多的组织（如脑、 肝、脂肪）或产生蛋白酶多的组织（如胰腺）。坏死组织为液态，局部肿胀，与周 围无明显界限，坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。凝固性坏死的组织发生细菌感染 时，白细胞的水解酶也能引起组织溶解液化（如感染的肺梗死）。 液化性坏死的特殊类型脂肪坏死，有酶解性和外伤性两种，前者见于急性胰腺炎时， 胰酶外溢引起胰腺周围脂肪组织坏死，后者是由于外伤脂肪细胞破裂而引起的脂肪 组织坏死。（如肥胖病人术后手术切口的脂肪常发生液化而导致手术切口愈合困难）。 3、坏疽：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。 定义：当大块组织坏死后，继发腐败菌感染，引起坏死病灶呈现出黑色、污绿色等特 殊形态改变，即称为坏疽。 坏死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁结合形成黑 色的硫化铁，使坏死组织呈黑色。坏疽可分为此下 3 种类型：