是引起细胞损伤最常见的原因。包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、 旋体、霉菌和寄生虫等 如细菌和真菌可通过毒素,或通过变态反应引起细胞和组织损伤 、免疫反应 免疫反应是机体的防御功能,本身具有保护机体免患疾病的积极意义和作用。 但在一定条件下,反应的结果又往往造成机体和组织的损伤,如器官移植时免 反应过强就会导致移植排斥反应。 六、遗传因素 细胞遗传物质的受损,主要表现为由染色体畸变和基因突变而引起的遗传病。 这些染色体畸变、单基因缺陷和多基因缺陷可引起很多疾病。如先天愚型、白 化病、肝糖原沉积症、镰状细胞贫血等。 七、营养失调 营养不良和营养过度均可引起细胞和组织损伤 摄入过多可引起肥胖症,肥胖症的患者动脉粥样硬化症和糖尿病发病率升高。 第二节细胞和组织的适应性反应 定义:在内、外环境发生轻微改变时,机体通过自身的代谢、功能和结构改 夜加以调节,这个过程称适应。 细胞和组织在对各种刺激因子和环境改变进行适应时,能发生相应的功能和 形态改变。 肥大 定义:细胞、组织和器官体积增大称肥大
11 是引起细胞损伤最常见的原因。包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、 螺旋体、霉菌和寄生虫等。 例如细菌和真菌可通过毒素，或通过变态反应引起细胞和组织损伤。 五、免疫反应 免疫反应是机体的防御功能，本身具有保护机体免患疾病的积极意义和作用。 但在一定条件下，反应的结果又往往造成机体和组织的损伤，如器官移植时免 疫反应过强就会导致移植排斥反应。 六、遗传因素 细胞遗传物质的受损，主要表现为由染色体畸变和基因突变而引起的遗传病。 这些染色体畸变、单基因缺陷和多基因缺陷可引起很多疾病。如先天愚型、白 化病、肝糖原沉积症、镰状细胞贫血等。 七、营养失调 营养不良和营养过度均可引起细胞和组织损伤。 摄入过多可引起肥胖症，肥胖症的患者动脉粥样硬化症和糖尿病发病率升高。 第二节 细胞和组织的适应性反应 定义：在内、外环境发生轻微改变时，机体通过自身的代谢、功能和结构改 变加以调节，这个过程称适应。 细胞和组织在对各种刺激因子和环境改变进行适应时，能发生相应的功能和 形态改变。 一、肥大 定义：细胞、组织和器官体积增大称肥大
病理变化:肉眼:组织、器官体积增大、重量增加、功能增强 镜下:实质细胞的体积增大,细胞核染色加深,核形不规则 型:肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大两类 1.代偿性肥大:通常系由相应器官的功能负荷加重引起,例如举重运动员发达 的骨骼肌(生理性)高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大(病 理性)等。 2.内分泌性肥大由内分泌作用引起的肥大,如雌激素影响下的妊娠子宫及哺乳期 的乳腺肥大(生理性)等 、增生 定义:由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。 细胞增生时常伴发细胞肥大 类型 内分泌性—由于激素作用引起的增生可以是生理性的,亦可是病理性的。 性育妇女增殖期子宫内膜的增生、哺乳期乳腺增生均属生理性:而肝硬化时雌激 素灭活功能下降引起男性乳腺发育症、老年人的前列腺增生症属病理性 代偿性——如低血钙所致的甲状旁腺增生,缺碘时的甲状腺增生 再生性——如修复过程的细胞增生,慢性炎症时的组织增生。 、萎缩 定义:发育正常的器官、组织,其实质细胞体积缩小或数量减少而致器官或组 织体积缩小,称为萎缩。 病理变化:肉眼:一般而言器官体积变小,质地变硬,边缘变锐,色泽变深,功 12
12 病理变化：肉眼：组织、器官体积增大、重量增加、功能增强。 镜下：实质细胞的体积增大，细胞核染色加深，核形不规则。 类型：肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大两类。 1．代偿性肥大：通常系由相应器官的功能负荷加重引起，例如举重运动员发达 的骨骼肌（生理性）、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大（病 理性）等。 2.内分泌性肥大由内分泌作用引起的肥大，如雌激素影响下的妊娠子宫及哺乳期 的乳腺肥大（生理性）等。 二、增生 定义：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。 细胞增生时常伴发细胞肥大。 类型 1、内分泌性——由于激素作用引起的增生可以是生理性的，亦可是病理性的。 生育妇女增殖期子宫内膜的增生、哺乳期乳腺增生均属生理性；而肝硬化时雌激 素灭活功能下降引起男性乳腺发育症、老年人的前列腺增生症属病理性。 2、代偿性—— 如低血钙所致的甲状旁腺增生，缺碘时的甲状腺增生。 3、再生性—— 如修复过程的细胞增生，慢性炎症时的组织增生。 三、萎缩 定义：发育正常的器官、组织，其实质细胞体积缩小或数量减少而致器官或组 织体积缩小，称为萎缩。 病理变化：肉眼：一般而言器官体积变小，质地变硬，边缘变锐，色泽变深，功
能降低。镜下:细胞体积变小,细胞器减少 鉴别:组织、器官的实质细胞萎缩时,常继发其间质组织增生(主要是脂肪组织) 有时使组织器官的体积比正常的还大,称为假性肥大,故发生萎缩的脏器其体积不 定缩小。萎缩和发育不全及未发育不同,后两者是指器官或组织未充分发育至正 常大小或处于根本未发育的状态(举例 型 1.生理性萎缩:是生命过程的正常现象,例如青春期后胸腺的萎缩、老年人几乎 切器官和组织均不同程度地出现萎缩,尤以脑、心、肝、皮肤、骨骼等明显。 2.病理性萎缩:乃在病理状态下出现的萎缩,原因不一。有的表现为全身性萎缩 有的则表现为局部性萎缩 (1)全身性萎缩:如长期营养不良或消化道梗阻引起的饥饿性萎缩,全身消耗性 疾病及恶性肿瘤患者的全身性萎缩(恶病质)等 (2)局部性萎缩:指在某些局部因素影响下发生的局部组织和器官的萎缩 废用性萎缩如四肢骨折时,由于石膏固定造成活动减少,而引起肌肉萎缩 神经性萎缩如小儿麻痹或外伤性截瘫,下肢肌肉失去神经营养而岀现骨骼肌萎 内分泌性蒌缩如垂体前叶切除或垂体坏死时,甲状腺、肾上腺、性腺等器官因 乏激素刺激而萎缩 压迫性萎缩多见于脑积水和肾孟积水,由于脑实质和肾实质受压而发生萎缩 营养不良性萎缩如动脉粥样硬化引起的肾萎缩、脑萎缩: ☆组织破坏性萎缩如肝弥漫性坏死引起的肝硬化
13 能降低。镜下：细胞体积变小，细胞器减少， 鉴别：组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生（主要是脂肪组织） 有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥大，故发生萎缩的脏器其体积不 一定缩小。萎缩和发育不全及未发育不同，后两者是指器官或组织未充分发育至正 常大小或处于根本未发育的状态（举例）。 类型： 1.生理性萎缩：是生命过程的正常现象，例如青春期后胸腺的萎缩、老年人几乎 一切器官和组织均不同程度地出现萎缩，尤以脑、心、肝、皮肤、骨骼等明显。 2.病理性萎缩：乃在病理状态下出现的萎缩，原因不一。有的表现为全身性萎缩， 有的则表现为局部性萎缩。 （1）全身性萎缩：如长期营养不良或消化道梗阻引起的饥饿性萎缩，全身消耗性 疾病及恶性肿瘤患者的全身性萎缩（恶病质）等。 (2)局部性萎缩：指在某些局部因素影响下发生的局部组织和器官的萎缩。 ☆废用性萎缩 如四肢骨折时，由于石膏固定造成活动减少，而引起肌肉萎缩。 ☆神经性萎缩 如小儿麻痹或外伤性截瘫，下肢肌肉失去神经营养而出现骨骼肌萎 缩。 ☆内分泌性萎缩 如垂体前叶切除或垂体坏死时，甲状腺、肾上腺、性腺等器官因 缺乏激素刺激而萎缩。 ☆压迫性萎缩 多见于脑积水和肾盂积水，由于脑实质和肾实质受压而发生萎缩。 ☆营养不良性萎缩 如动脉粥样硬化引起的肾萎缩、脑萎缩； ☆组织破坏性萎缩 如肝弥漫性坏死引起的肝硬化
四、化生 定义:一种分化成熟的细胞替代另一种相似性质的分化成熟细胞的过程 化生只出现在具有增生能力的细胞,如扁平细胞、立方细胞、柱状细胞。而且 只发生在同源细胞之间,即上皮细胞之间或间叶细胞之间,常常由一种特异性较 低的细胞取代特异性较高的细胞。虽然化生的组织对有害的局部环境因素抵抗力 曾加,但由于化生后的组织失去了原有正常组织的功能,故局部防御能力反而削 弱。且化生是一种异常的增生,可发生恶变 鳞状上皮化生最常见于慢支炎,如由于长时间吸烟刺激,而导致气管、支气 管粘膜的纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮。绝大多数恶变后变为鳞癌。 p、肠上皮化生常见于胃。慢性胃炎时,胃粘膜腺体可化生为肠上皮。 间叶组织成分之间的化生 正常不形成骨的部位,纤维母细胞可转变为骨母细胞或软骨母细胞,形成骨或软 。例如骨骼肌反复外伤后可在肌组织内形成骨组织。 上皮组织的化生在病因消除后可恢复,但骨或软骨的化生不可逆 第三节细胞和组织的损伤 受损的细胞和组织会发生一系列形态学改变,并发生功能变化。这些变化可分为可 复性和不可复性变化。前者表现为异常物质的出现和正常物质的增多,即变性。后 者表现为细胞发生死亡,即坏死和凋亡。 义:指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多,伴有形态的改
14 四、化生 定义：一种分化成熟的细胞替代另一种相似性质的分化成熟细胞的过程。 化生只出现在具有增生能力的细胞，如扁平细胞、立方细胞、柱状细胞。而且 只发生在同源细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，常常由一种特异性较 低的细胞取代特异性较高的细胞。虽然化生的组织对有害的局部环境因素抵抗力 增加，但由于化生后的组织失去了原有正常组织的功能，故局部防御能力反而削 弱。且化生是一种异常的增生，可发生恶变。 1、鳞状上皮化生 最常见于慢支炎，如由于长时间吸烟刺激，而导致气管、支气 管粘膜的纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮。绝大多数恶变后变为鳞癌。 2、肠上皮化生 常见于胃。慢性胃炎时，胃粘膜腺体可化生为肠上皮。 3、间叶组织成分之间的化生 在正常不形成骨的部位，纤维母细胞可转变为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软 骨。例如骨骼肌反复外伤后可在肌组织内形成骨组织。 上皮组织的化生在病因消除后可恢复，但骨或软骨的化生不可逆。 第三节 细胞和组织的损伤 受损的细胞和组织会发生一系列形态学改变，并发生功能变化。这些变化可分为可 复性和不可复性变化。前者表现为异常物质的出现和正常物质的增多，即变性。后 者表现为细胞发生死亡，即坏死和凋亡。 一、变性 定义：指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多，伴有形态的改
和功能的降低。常见的类型有: (一)细胞水肿 因:1、细胞膜通透性增高。 2、钠-钾泵运转障碍。正常时,细胞内钠一钾泵可以将细胞内的Na·逆着浓 度差移出细胞外,同时将细胞外的K逆浓度差摄入细胞内,以保持细胞内高K和细 胞外高Na的不均匀离子分布。并且使细胞内保持正常的Na浓度,维持正常渗透压, 从而防止大量水分子进入细胞而造成细胞水肿,钠钾泵的这一主动过程需AIP(能 量),当各种损伤如缺氧使细胞内线粒体的氧化磷酸化过程受阻,ATP产生减少甚至 止,致使细胞膜Na-K泵不能充分运转,细胞内Na'增多,渗透压增大,从而使水 进入细胞,最终导致细胞水肿。严重时又称水变性。 病理变化: 1、肉眼观:器官体积增大,包膜紧张,切面隆起,边缘变钝,外翻,颜色苍白 无光泽,似水煮过一样。 2、光镜下:细胞肿大、胞浆透明,呈疏松化改变,严重时整个细胞膨大如球, 称为气球样变。 结局:细胞水肿是细胞轻微损伤的早期表现,病因祛除,恢复正常,若细胞 水肿原因持续存在,可进一步发展为溶解坏死 (二)脂肪沉积 定义:脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴,称为脂肪沉积,又称脂肪变性。脂肪变 常见于肝、肾、心等脏器,以肝脏最为常见 病理变化 15
15 变和功能的降低。常见的类型有： （一）细胞水肿 病因:1、细胞膜通透性增高。 2、钠-钾泵运转障碍。正常时，细胞内钠—钾泵可以将细胞内的 Na＋逆着浓 度差移出细胞外,同时将细胞外的 K ＋逆浓度差摄入细胞内，以保持细胞内高 K ＋和细 胞外高 Na＋的不均匀离子分布。并且使细胞内保持正常的 Na＋浓度，维持正常渗透压， 从而防止大量水分子进入细胞而造成细胞水肿，钠-钾泵的这一主动过程需 ATP（能 量），当各种损伤如缺氧使细胞内线粒体的氧化磷酸化过程受阻，ATP 产生减少甚至 停止，致使细胞膜 Na+ -K +泵不能充分运转，细胞内 Na+增多，渗透压增大，从而使水 进入细胞，最终导致细胞水肿。严重时又称水变性。 病理变化： 1、肉眼观：器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘变钝，外翻，颜色苍白 无光泽，似水煮过一样。 2、光镜下：细胞肿大、胞浆透明，呈疏松化改变，严重时整个细胞膨大如球， 称为气球样变。 结局：细胞水肿是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常， 若细胞 水肿原因持续存在，可进一步发展为溶解坏死。 （二）脂肪沉积 定义：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴，称为脂肪沉积，又称脂肪变性。脂肪变 性常见于肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见。 病理变化：