4、抗休克（流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的感染性休克）。5、缓慢型心律失常。6、解救有机磷酸酯中毒（合用解磷定）。【不良反应】禁用于青光眼和前列腺肥大患者【中毒解救】1、镇静、抗惊厮对抗中板兴奋。2、用拟胆碱药或毒扁豆碱对抗周围作用。三、山著碱（anisodamine）和东著碱（scopolamine）作用特点药物用途解控抑制腺体扩瞳心血管中枢作用1、麻醉前给药强强一般较弱抑制东食茗碱2、抗晕动病3、抗震颤麻痹1、内脏绞痛弱弱山食蓉碱明显较弱较强2、感染性休克三、其他1、合成扩瞳药：后马托品（homatropine）、托吡卡胺（tropicamide）、环喷托酯（cyclopentolate）、尤卡托品（eucatropine）等，主要用于检查眼底。2、合成解痉药：溴丙胺太林（普鲁本辛，propanthelinebromide）、贝那替秦（胃复康，benactyzine）等，主要作为消化性溃疡的辅助用药。四、选择性M受体阻断药：Mi：替仑西平M2:tripitamineM4：绿色蛇毒Ms:darifenacin第九章N胆碱受体阻断药一、N受体阻断药一美加明（mecamylamine）、阿方那特（trimetaphancamsilate）二、N2受体阻断药一骨骼肌松弛药除极化肌松药非除极化肌松药1.代表药琥珀胆碱(succinylcholine，司可林scoline)筒箭毒碱(d-tubocurarine)2.作用机制与Ach竞争N2R与NR结合引起持久除极化，降低对Ach的敏感性无3.肌松前肌额短暂短4-6分长30分4.作用时间有无5.蓄积性新斯的明6.中毒解救无特效药，人工呼吸机7.不良反应高钾和肌梭损伤阻断神经节，促组胺释放8.禁忌症高血钾，青光眼休克、哮喘、肌无力目前临床使用的肌松药主要为非除极化肌松药，主要代表药物有：阿曲库铵（atracurium）、多库铵（doxacurium）、米库铵（mivacurium）、洋库铵（pancuronium）、哌库铵（pipecuronium）、罗库铵（rocuronium）、维库铵（vecuronium）。第十章肾上腺素受体激动药（）αR激动药αR，α2R激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)【药理作用】非选择性激动αR和a2R，对βR作用较弱，对β2R几乎无作用。11
11 4、抗休克（流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的感染性休克）。 5、缓慢型心律失常。 6、解救有机磷酸酯中毒（合用解磷定）。 【不良反应】 禁用于青光眼和前列腺肥大患者 【中毒解救】1、镇静、抗惊厥对抗中枢兴奋。2、用拟胆碱药或毒扁豆碱对抗周围作用。 三、 （anisodamine）和 （scopolamine） 药 物 作用特点 用 途 解痉 抑制腺体 扩瞳 心血管 中枢作用 东莨菪碱 一般 强 强 较弱 抑制 1、麻醉前给药 2、抗晕动病 3、抗震颤麻痹 山莨菪碱 明显 较弱 弱 较强 弱 1、内脏绞痛 2、感染性休克 三、其他 1、合成扩瞳药： （homatropine）、 （tropicamide）、 （cyclopentolate）、 （eucatropine）等，主要用于检查眼底。 2、合成解痉药： （普鲁本辛，propantheline bromide）、 （胃复康，benactyzine） 等，主要作为消化性溃疡的辅助用药。 四、选择性 M 受体阻断药： M1： M2：tripitamine M3：darifenacin M4： N 一、N1 受体阻断药— （mecamylamine）、 （trimetaphan camsilate） 二、N2 受体阻断药—骨骼肌松弛药 除极化肌松药 非除极化肌松药 1.代表药 琥珀胆碱(succinylcholine，司可林 scoline) 筒箭毒碱(d-tubocurarine) 2.作用机制 与 N2R 结合引起持久除极化，降低对 Ach 的敏感性 与 Ach 竞争 N2R 3.肌松前肌颤 短暂 无 4.作用时间 短 4-6 分 长 30 分 5.蓄积性 无 有 6.中毒解救 无特效药，人工呼吸机 新斯的明 7.不良反应 高钾和肌梭损伤 阻断神经节，促组胺释放 8.禁忌症 高血钾，青光眼 休克、哮喘、肌无力 目前临床使用的肌松药主要为非除极化肌松药，主要代表药物有： （atracurium）、多库铵（doxacurium）、米库铵（mivacurium）、泮库铵（pancuronium）、 哌库铵（pipecuronium）、 （rocuronium）、 （vecuronium）。 （一）αR 激动药 α1R，α2R 激动药 (noradrenaline,NA) 【药理作用】 非选择性激动α1R 和α2R，对β1R 作用较弱，对β2R 几乎无作用
1、血管：激动αR，使血管收缩，主要为小动脉、小静脉、皮肤粘膜血管最明显，其次为肾血管，此外，脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也呈收缩反应。冠脉扩张，其机制同AD。在一定情况下，激动血管壁突触前膜α2R，可抑制递质释放。2、心脏：作用弱于AD，激动心脏βR，心肌收缩性增加，心率加快，传导加快，心输出量增加，整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大量可致自律性增高，引起心律失常。3、血压：小剂量，心脏兴奋，收缩压升高，血管收缩尚不明显，故舒张压升高不多而脉压增大；大剂量，血管强烈收缩，外周阻力增大，收缩压升高、舒张压升高、脉压下降。4、其他：其他作用较弱，大剂量血糖升高，对于孕妇可使子宫收缩频率加快。【临床用途】1、抗休克：缩血管药物在抗休克中已不占主要地位，仅限于某些休克如：早期神经源性休克、药物中毒引起的低血压等，NA使收缩压维持在12kPa左右，保持重要脏器血供。现也主张NA+aR阻断剂酚妥拉明，仅保留其βR效应。2、药物中毒性低血压：如氯丙嗪中毒引起的低血压（禁用肾上腺素）。3、上消化道出血：1-3mg适当稀释后口服，再食道、胃内局部收缩血管而止血。【不良反应】1、局部组织坏死：处理：(1)更换给药部位(2)局部热敷(3)普鲁卡因或酚妥拉明局部注射以对抗缩血管。2、急性肾衰：用药时间过长或剂量过大，使肾血管剧烈收缩，肾血流减少，出现少尿、无尿、肾实质损伤，用药期间尿量应大于25ml/h。3、不宜突然停药，以免出现低血压休克。【禁忌症】1、高血压，动脉硬化，器质性心脏病及孕妇禁用。2、不宜碱性药物配伍。3、不能混入血浆或全血中滴注。间羟胺(metaraminol)又名阿拉明，性质稳定，主要作用于AR，对βR作用弱，毫泡摄取通过置换作用促使NA释放，间接发挥作用。不易被MAO破坏，作用持久，连续用药则产生快速耐受性。与NA比较：1、收缩血管，升高血压作用弱而持久，略增加心肌收缩力，心率不变或下降，使休克病人心输出量增加，很少引起心律失常。2、肾血管收缩作用较弱，但仍能显著减少肾血流。3、性质稳定，可肌注。【临床用途】主要NA的代用品，用于各种休克早期、手术后、脊椎麻醉后的休克。选择性aiR激动药去氧肾上腺素(phenylephrine)也叫苯肾上腺素，新福林。为人工合成品。主要激动α，R，作用NA相似而较弱，少具或不具β型作用，在产生缩血管升压时，使肾血流的减少比NA更为明显。作用维持时间较久，用于抗休克，防治脊椎麻醉或全身麻醉12
12 1、血管： 激动α1R，使血管收缩，主要为小动脉、小静脉、皮肤粘膜血管最明显，其次为肾血管， 此外，脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也呈收缩反应。 冠脉扩张，其机制同 AD。 在一定情况下，激动血管壁突触前膜α2R，可抑制递质释放。 2、心脏： 作用弱于 AD，激动心脏β1R，心肌收缩性增加，心率加快，传导加快，心输出量增加， 整体情况下， 。过大量可致自律性增高，引起心律失常。 3、血压： ，心脏兴奋，收缩压升高，血管收缩尚不明显，故舒张压升高不多而脉压增大； ，血管强烈收缩，外周阻力增大，收缩压升高、舒张压升高、脉压下降。 4、其他：其他作用较弱，大剂量血糖升高，对于孕妇可使子宫收缩频率加快。 【临床用途】 1、抗休克：缩血管药物在抗休克中已不占主要地位，仅限于某些休克如：早期神经源性休 克、药物中毒引起的低血压等，NA 使收缩压维持在 12kPa 左右，保持重要脏器血供。 现也主张 NA+αR 阻断剂酚妥拉明，仅保留其βR 效应。 2、药物中毒性低血压：如氯丙嗪中毒引起的低血压（禁用肾上腺素）。 3、上消化道出血：1-3mg 适当稀释后口服，再食道、胃内局部收缩血管而止血。 【不良反应】 1、局部组织坏死： ：(1)更换给药部位 (2)局部热敷 (3)普鲁卡因或酚妥拉明局部注射以对抗缩血管。 2、急性肾衰： 用药时间过长或剂量过大，使肾血管剧烈收缩，肾血流减少，出现少尿、无尿、肾实质 损伤，用药期间尿量应大于 25ml/h。 3、不宜突然停药，以免出现低血压休克。 【禁忌症】 1、高血压，动脉硬化，器质性心脏病及孕妇禁用。 2、不宜碱性药物配伍。 3、不能混入血浆或全血中滴注。 (metaraminol) 又名阿拉明，性质稳定，主要作用于αR，对β1R 作用弱，囊泡摄取通过置换作用促使 NA 释放，间接发挥作用。不易被 MAO 破坏，作用持久，连续用药则产生快速耐受性。 与 NA 比较： 1、收缩血管，升高血压作用弱而持久，略增加心肌收缩力，心率不变或下降，使休克病人 心输出量增加，很少引起心律失常。 2、肾血管收缩作用较弱，但仍能显著减少肾血流。 3、性质稳定，可肌注。 【临床用途】 主要 NA 的代用品，用于各种休克早期、手术后、脊椎麻醉后的休克。 选择性α1R 激动药 (phenylephrine) 也叫苯肾上腺素，新福林。为人工合成品。 主要激动α1R，作用 NA 相似而较弱，少具或不具β型作用，在产生缩血管升压时，使 肾血流的减少比 NA 更为明显。作用维持时间较久，用于抗休克，防治脊椎麻醉或全身麻醉
的低血压。（二）α、βR激动药肾上腺素（adrnalineAD）【药理作用】AD能激动aR和βR，有较强的α作用和β作用。1、心脏：兴奋心脏“正三变”，对离体心脏的β作用表现为正性缩率作用有利方面：(1)心肌收缩性增强，心率加快，使心输出量增加。(2)舒张冠脉，迅速改善心肌血液供应。①直接激动冠脉β2受体。②心肌代谢增加，产生腺苷，使冠脉舒张。③a1效应，血管收缩，血压升高，冠脉灌注压升高。不利方面：心肌代谢增强，耗氧增加，同时心肌兴奋性增高，在剂量较大、给药过快时易引起心律失常，严重时室额。2、血管：AD主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，静脉和大动脉作用较弱。皮肤粘膜的血管收缩最强烈。内脏血管（尤其是肾血管），也显著收缩。脑、肺血管收缩微弱，有时由于血压升高反而被动舒张。骨骼肌β2R占优势，血管舒张。冠脉舒张，机理同心脏。3、血压：（1)皮下注射治疗量或低浓度注射时，心脏兴奋，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降，引起血液重新分布。2)较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高，同时激动肾小球旁细胞的β1R，肾素分泌增加，RAAS系统激活，缓慢升压。原因是剂量增加时，AD对a1R的作用大于骨骼肌血管的舒张作用。4、支气管：治疗支气管哮喘的药理学依据：(1）激动支气管平滑肌上的β2R，平滑肌舒张。(2)抑制肥大细胞释放过敏物质如组胺、5-HT。(3）支气管粘膜血管上aα，R激动，减轻支气管粘膜水肿。5、代谢：(1)aR和β2R激动，肝糖原分解增加，AD同时降低外周组织对血糖的利用使血糖升高。2)AD激动β1R和β3R激活甘油三酯脂肪酶，脂肪分解加快。（3）细胞耗氧增加，由于甘油三酯分解，伴有产热增加。【临床用途】1、心脏骤停。2、过敏性休克（禁与βR阻断药合用）。AD抗过敏的机理为：（1）兴奋βR稳定细胞膜，阻止肥大细胞等组织释放活性物质。(2)β，R兴奋心脏，心输出量增加。(3)aR收缩血管，血压升高，减少血浆渗出。(4)β，R舒张支气管平滑肌，α，R收缩粘膜血管减轻水肿。3、治疗支气管哮喘：治疗支气管哮喘急性发作迅速强大。13
13 的低血压。 （二）α、βR 激动药 (adrnaline,AD) 【药理作用】 ＡＤ能激动αＲ和βＲ，有较强的α作用和β作用。 1、心脏：兴奋心脏“正三变”,对离体心脏的β作用表现为正性缩率作用 ： (1)心肌收缩性增强，心率加快，使心输出量增加。 (2)舒张冠脉，迅速改善心肌血液供应。 ①直接激动冠脉β2 受体。 ②心肌代谢增加，产生腺苷，使冠脉舒张。 ③α1 效应，血管收缩，血压升高，冠脉灌注压升高。 ： 心肌代谢增强，耗氧增加，同时心肌兴奋性增高，在剂量较大、给药过快时易引起心律 失常，严重时室颤。 2、血管：AD 主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，静脉和大动脉作用较弱。 皮肤粘膜的血管收缩最强烈。 内脏血管（尤其是肾血管），也显著收缩。 脑、肺血管收缩微弱，有时由于血压升高反而被动舒张。 骨骼肌β2Ｒ占优势，血管舒张。 冠脉舒张，机理同心脏。 3、血压： (1)皮下注射治疗量或低浓度注射时，心脏兴奋，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变 或下降，引起血液重新分布。 (2)较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高，同时激动肾小球旁细胞的β１Ｒ，肾素 分泌增加，ＲＡＡＳ系统激活，缓慢升压。原因是剂量增加时，ＡＤ对α1Ｒ的作用大于骨骼 肌血管的舒张作用。 4、支气管： ： (1) 激动支气管平滑肌上的β2Ｒ，平滑肌舒张。 (2) 抑制肥大细胞释放过敏物质如组胺、５-ＨＴ。 (3) 支气管粘膜血管上α1Ｒ激动，减轻支气管粘膜水肿。 5、代谢： (1)αＲ和β2Ｒ激动，肝糖原分解增加，ＡＤ同时降低外周组织对血糖的利用使血糖升高。 (2)ＡＤ激动β1Ｒ和β3Ｒ激活甘油三酯脂肪酶，脂肪分解加快。 (3)细胞耗氧增加，由于甘油三酯分解，伴有产热增加。 【临床用途】 1、心脏骤停。 2、过敏性休克（禁与βＲ阻断药合用）。 ＡＤ抗过敏的机理为： (1) 兴奋βＲ稳定细胞膜，阻止肥大细胞等组织释放活性物质。 (2)β１Ｒ兴奋心脏，心输出量增加。 (3)α１Ｒ收缩血管，血压升高，减少血浆渗出。 (4)β２Ｒ舒张支气管平滑肌，α１Ｒ收缩粘膜血管减轻水肿。 3、治疗支气管哮喘：治疗支气管哮喘急性发作迅速强大
注意：禁用于心源性哮喘。4、局部止血。鼻粘膜、牙龈出血时，用浸有1:5000或1:10000AD溶液的纱布填塞出血处。5、与局麻药配伍：AD可使局部血管收缩：(1)减轻毒性作用（主）（2)延缓局麻药的吸收（3)延长局麻药的作用时间。【不良反应及禁忌症】1、主要不良反应：心伴、头痛、血压升高、烦躁不安、皮肤奋白，休息多可自行缓解：剂量过大、静滴过快可引起血压剧升、高血压危象，可出现脑溢血：过度兴奋心脏引起心律失常，最严重为室额。2、禁忌症：高血压、器质性心脏病、甲亢、糖尿病等。老年人慎用。多巴胺（dopamine）【药理作用】1、心脏：激动βIR，也有释放NA的作用。心肌收缩性增加，心输出量增加，但对心率影响不明显，大剂量心率加快。与ISOP相比，DA对心脏的作用较弱。2、血管和血压：能激动DAR和aR，对βR作用微弱。(1)血管：小剂量时，主要激动DAR，使肾血管、肠系膜血管、冠脉舒张：aR激动，使皮肤粘膜血管收缩。大剂量时，主要激动R，表现为血管收缩，血压升高，外周阻力增加。(2)血压：收缩压、脉压升高，舒张压不变或稍有增加。3、肾脏（1)小剂量，DA激动DAR，舒张肾血管，肾血流增加，肾小球滤过率增加，排钠利尿。(2)大剂量，aR兴奋为主，肾血管收缩。【临床用途】1、抗休克：对心肌收缩力减弱，尿量减少，肾功能不良的休克疗效好。2、与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭3、用于急性心功能不全。【不良反应及禁忌症】大剂量可引起心律失常和肾功能下降，应减慢给药速度或停药。麻黄碱(ephedrine)从中药麻黄中提取的生物碱，药用其左旋体或消旋体。（陈克辉）【药理作用】激动aR和βR，AD比较有以下特点：1、性质稳定，口服有效。2、拟肾上腺素作用弱而持久。3、中枢兴奋作用显著（为拟肾上腺素药之最）。4、同时促末梢释放NA。5、快速耐受性。【临床应用】1、支气管哮喘：仅用于预防发作和轻症治疗。2、鼻粘膜充血引起的鼻塞。3、防治某些低血压状态：如硬膜外和腰麻引起的低血压。4、尊麻疹和血管神经性水肿。【不良反应和禁忌】中枢兴奋、失眠。禁忌同AD。（三）β受体激动药14
14 ：禁用于心源性哮喘。 4、局部止血。鼻粘膜、牙龈出血时，用浸有 1:5000 或 1:10000ＡＤ溶液的纱布填塞出血处。 5、 ＡＤ可使局部血管收缩： (1)减轻毒性作用（主）(2)延缓局麻药的吸收 (3)延长局麻药的作用时间。 【不良反应及禁忌症】 1、主要不良反应：心悸、头痛、血压升高、烦躁不安、皮肤苍白，休息多可自行缓解；剂 量过大、静滴过快可引起血压剧升、高血压危象，可出现脑溢血；过度兴奋心脏引起心律失 常，最严重为室颤。 2、禁忌症：高血压、器质性心脏病、甲亢、糖尿病等。老年人慎用。 (dopamine) 【药理作用】 1、心脏：激动β1Ｒ，也有释放 NA 的作用。 心肌收缩性增加，心输出量增加，但对心率影响不明显，大剂量心率加快。 与 ISOP 相比，DA 对心脏的作用较弱。 2、血管和血压：能激动 DAR 和αR，对β2Ｒ作用微弱。 (1)血管：小剂量时，主要激动 DAR，使肾血管、肠系膜血管、冠脉舒张；αR 激动，使皮 肤粘膜血管收缩。大剂量时，主要激动αR，表现为血管收缩，血压升高，外周阻力增加。 (2)血压：收缩压、脉压升高，舒张压不变或稍有增加。 3、 (1)小剂量，DA 激动 DAR，舒张肾血管，肾血流增加，肾小球滤过率增加，排钠利尿。 (2)大剂量，αR 兴奋为主，肾血管收缩。 【临床用途】 1、抗休克： 。 2、与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭， 3、用于急性心功能不全。 【不良反应及禁忌症】 大剂量可引起心律失常和肾功能下降，应减慢给药速度或停药。 (ephedrine) 从中药麻黄中提取的生物碱，药用其左旋体或消旋体。（陈克辉） 【药理作用】激动αR 和βR，AD 比较有以下特点： 1、性质稳定，口服有效。 2、拟肾上腺素作用弱而持久。 3、 （为拟肾上腺素药之最）。 4、同时促末梢释放 NA。 5、快速耐受性。 【临床应用】 1 2 3 4 【不良反应和禁忌】 中枢兴奋、失眠。禁忌同 AD。 （三）β受体激动药
一、β1，β2受体激动药异丙肾上腺素（isoproterenol,ISOP）【药理作用】对β受体有很强的激动作用，对β1和β2的选择性很低。1、心脏具有典型β，受体激动作用，表现为正性肌力、正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。同AD可引起心律失常，但不易引起室额。2、血管血压对血管有舒张作用，主要是β2受体兴奋。3、缓解支气管平滑肌控挛激动β2受体，舒张支气管平滑肌作用大于AD，具有抑制过敏物质释放的作用，但对支气管粘膜血管无收缩作用，久用耐受。4、其他：增加组织耗氧量，AD相比，升高FFA作用相似，升高血糖作用较弱。不易通过血脑屏障，中枢作用微弱。【临床用途】1、治疗支气管哮喘，疗效快而强，但易耐受。2、房室传导阻滞，治疗ⅡI、Ⅲ度房室传导阻滞。3、心脏骤停，常与NA或间羟胺合用做心内注射。4、感染性休克：用药前注意补足血容量。【不良反应】常见心悸，头晕。支气管哮喘已致缺氧，剂量增大时，引起心律失常。禁忌：冠心病，心肌炎、甲亢等。二、β1受体激动药多巴酚丁胺(dobutamine)临床用于治疗手术后或心肌梗塞并发心衰，连续用药耐受。禁用于梗阻性肥厚性心肌病。三、β2受体激动药沙丁胺醇(salbutamol)一平喘第十一章肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗NA能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。分α受体阻断药和β受体阻断药。第一节α受体阻断药受体阻断药能选择性地与α受体结合，其本身不激动或很少激动肾上腺素受体，却能妨碍神经递质及肾上腺素受体激动药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。“肾上腺素作用翻转”：如果事先使用α受体阻断药，再使用AD出现的血压不但不升反而降低的现象。a1，a2受体阻断药一、短效一一酚妥拉明(phentolamine)与妥拉唑啉（tolazoline）【药理作用】竞争性阻断α受体，作用较弱。1、血管：静脉注射使血管舒张，血压下降，肺动脉压和外周血管阻力降低。其机制主要是直接舒张血管平滑肌，大剂量出现阻断a受体的作用。2、心脏：对心脏有兴奋作用，使收缩力增强，心率加快，输出量增加，其机制为：15
15 一、β1，β2 受体激动药 (isoproterenol,ISOP) 【药理作用】 对β受体有很强的激动作用，对β1 和β2 的选择性很低。 1、心脏 具有典型β1 受体激动作用，表现为正性肌力、正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。 同 AD 可引起心律失常，但不易引起室颤。 2、血管血压 对血管有舒张作用，主要是β2 受体兴奋。 3、缓解支气管平滑肌痉挛 激动β2 受体，舒张支气管平滑肌作用大于 AD，具有抑制过敏物质释放的作用，但对支 气管粘膜血管无收缩作用，久用耐受。 4、其他： 增加组织耗氧量，AD 相比，升高 FFA 作用相似，升高血糖作用较弱。 不易通过血脑屏障，中枢作用微弱。 【临床用途】 1、治疗支气管哮喘，疗效快而强，但易耐受。 2、房室传导阻滞，治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。 3、心脏骤停，常与 NA 或间羟胺合用做心内注射。 4、感染性休克：用药前注意补足血容量。 【不良反应】 常见心悸，头晕。支气管哮喘已致缺氧，剂量增大时，引起心律失常。 禁忌：冠心病，心肌炎、甲亢等。 二、β1 受体激动药 (dobutamine) 临床用于治疗手术后或心肌梗塞并发心衰，连续用药耐受。 禁用于梗阻性肥厚性心肌病。 三、β2 受体激动药 (salbutamol)—平喘 肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗 NA 能神经递质或肾上腺素受体激动 药的作用。分α受体阻断药和β受体阻断药。 α受体阻断药能选择性地与α受体结合，其本身不激动或很少激动肾上腺素受体，却能 妨碍神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。 “ ”： AD 。 α1，α2 受体阻断药 一、短效—— (phentolamine)与 （tolazoline） 【药理作用】 竞争性阻断α受体，作用较弱。 1、血管：静脉注射使血管舒张，血压下降，肺动脉压和外周血管阻力降低。其机制主要是 直接舒张血管平滑肌，大剂量出现阻断α受体的作用。 2、心脏：对心脏有兴奋作用，使收缩力增强，心率加快，输出量增加，其机制为：