2、内在活性(intrinsicactivity)：指配体与受体结合后产生效应的能力。3、储备受体（sparerecepter）：配体与受体结合产生最大效应时尚未被占领的受体。4、解离常数(kD)：和亲和力一样，反应配体与受体的结合能力。5、亲和力指数(PD2)：产生50%Emax时激动药浓度的负对数。6、拮抗参数(PA2)：能使产生50%Emax的激动药剂量增加一倍的拮抗药浓度的负对数。（三）三种拮抗药对激动药量效曲线的影响1、竞争性拮抗药：1）阈剂量增加2）量效曲线平行右移3）Emax不变。2、非竞争性拮抗药：1）阈剂量增加2）量效曲线非平行右移3）Emax变小。3、部分拮抗药：1）阅剂量减小2）在达部分拮抗药的Emax之前，与激动药协同，曲线左上移位：在达部分拮抗药的Emax之后，与激动药拮抗，曲线右移位3）Emax不变。（四）三种学说（受体占领、二态模型、速率学说）占领学说（occupationtheory）：药物要发挥作用，必须与受体结合，药物与受体结合后产生效应的强弱与结合的受体数目成正比，当所有受体被占领则达最大效应。E/Emax=LR/TR=[D]/Kp+[D](LR：结合受体TR：总受体[D]：激动药浓度KD：解离常数)（五）受体调节1、受体增敏（receptorhypersensitization）：长期使用拮抗剂使受体的数量和敏感性增加。2、受体脱敏（receptordesensitization）：长期使用激动剂使受体的数量和敏感性降低。若受体增敏和脱敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为受体上调和下调。（六）第二信使（secondarymessenger）：能把激素或神经递质的信息传到细胞内，并引起相应生理效应。1、G蛋白2、cAMP3、cGMP4、IP35、Ca2+第四章影响药效的因素个体差异（interindividualvariation）：相同剂量的药物在不同个体产生血药浓度不同，相同的血药浓度在不同的个体产生不同的效应，这种因人而异的药物反应性不同称个体差异。（有量的差异，也有质的不同。）一、药物方面的影响（一）药物制剂和给药途径（二）药物的相互作用（druginteraction）1、配伍禁忌：药物在体外直接配伍发生理化反应而影响疗效或毒性反应。2、药动学方面（1）影响药物的吸收（2）竞争与血浆蛋白结合（3）影响药物代谢（4）影响药物排泄。3、药效学方面（1）协同作用（synergism）：联合用药的效果等于或大于单用效果之和。有相加、增强、增敏。（2）拮抗作用（antagonism)：联合用药的效果小于单用效果之和。有竞争性（药理性拮抗）、生理性、生化性、化学性拮抗。二、机体方面的因素（一）年龄。（二）性别。（三）遗传因素。1、遗传多态性（geneticpolymorphism）2、药物反应种族差异(racialdifferencesindrugresponse）（四）特异质反应。6
6 2、 (intrinsic activity)：指配体与受体结合后产生效应的能力。 3、 （spare recepter）：配体与受体结合产生最大效应时尚未被占领的受体。 4、解离常数(kD)：和亲和力一样，反应配体与受体的结合能力。 5、亲和力指数(PD2)：产生 50％Emax 时激动药浓度的负对数。 6、拮抗参数(PA2)：能使产生 50％Emax 的激动药剂量增加一倍的拮抗药浓度的负对数。 （三）三种拮抗药对激动药量效曲线的影响 1、 ：1）阈剂量增加 2）量效曲线平行右移 3）Emax 不变。 2、 ：1）阈剂量增加 2）量效曲线非平行右移 3）Emax 变小。 3、 ：1）阈剂量减小 2）在达部分拮抗药的 Emax 之前，与激动药协同，曲线左 上移位；在达部分拮抗药的 Emax 之后，与激动药拮抗，曲线右移位 3）Emax 不变。 （四）三种学说（受体占领、二态模型、速率学说） （occupation theory）： 药物要发挥作用，必须与受体结合，药物与受体结合后产生效应的强弱与结合的受体数 目成正比，当所有受体被占领则达最大效应。 E/Emax=LR/TR=[D]/KD+[D](LR：结合受体 TR：总受体［D］：激动药浓度 KD：解离常数) （五）受体调节 1、受体增敏（receptor hypersensitization）：长期使用拮抗剂使受体的数量和敏感性增加。 2、受体脱敏（receptor desensitization）：长期使用激动剂使受体的数量和敏感性降低。 若受体增敏和脱敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为 和 （六）第二信使（secondary messenger）： 能把激素或神经递质的信息传到细胞内，并引起相应生理效应。的细胞内的某 1、G 蛋白 2、cAMP 3、cGMP 4、IP3 5、Ca2+ （interindividual variation）：相同剂量的药物在不同个体产生血药浓度不同，相 同的血药浓度在不同的个体产生不同的效应，这种因人而异的药物反应性不同称个体差异。 （ ） 一、药物方面的影响 （一）药物制剂和给药途径 （二）药物的相互作用(drug interaction) 1、 ：药物在体外直接配伍发生理化反应而影响疗效或毒性反应。 2、药动学方面 （1）影响药物的吸收（2）竞争与血浆蛋白结合（3）影响药物代谢（4）影响药物排泄。 3、药效学方面 （1） (synergism)： 联合用药的效果等于或大于单用效果之和。 有相加、增强、增敏。 （2） (antagonism)：联合用药的效果小于单用效果之和。 有竞争性（药理性拮抗）、生理性、生化性、化学性拮抗。 二、机体方面的因素 （一）年龄。 （二）性别。 （三）遗传因素。 1、遗传多态性 (genetic polymorphism) 2、药物反应种族差异(racial differences in drug response) （四）特异质反应
（五）疾病状态（肝、肾功能不全）。（六）心理因素一安慰剂（placebo）：不含活性药物的制剂。（七）长期用药引起的机体反应性变化。1、耐受性(tolerance)：反复用药导致人体对药物的敏感性降低甚至消失的现象。2、耐药性(drugresistance)：反复用药导致病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低甚至消失现象。3、依赖性(dependence)：长期用药导致机体对药物产生生理性或精神性的需求。可分为生理依赖性（驱体依赖性）和精神依赖性（习惯性）。第五章传出神经系统药理概述一、传出神经系统分类1、自主神经系统（植物神经一主要支配心肌、平滑肌和腺体）。（1）交感神经（2）副交感神经2、运动神经（主要支配骨骼肌）。二、传出神经突触的超微结构1、突触前膜2、突触间隙3、突出后膜三、传出神经系统的递质1、主要递质：Z酰胆碱（ACh）和去甲肾上腺素（NA）2、传出神经按递质分类：（1）胆碱能神经。（2）去甲肾上腺素能神经：几乎绝大多数交感神经的节后纤维。3、递质的合成、贮存、释放与消除。（1）去甲肾上腺素：（2）乙酰胆碱四、传出神经系统的受体（一）胆碱受体1、M胆碱受体MiR：主要分布在自主神经节、胃壁细胞、CNS。M2R：主要分布在心脏、神经末梢、突触前膜、CNS。M,R：主要分布在外分泌腺、平滑肌、血管内皮、CNS。M4R：主要分布在外分泌腺、平滑肌、CNS。MsR：主要分布在CNS。M样作用：M受体激动以后产生的效应，如瞳孔缩小、腺体分泌增加、胃肠道平滑肌兴奋、心脏抑制等。2、N胆碱受体：NiR：主要分布在神经节、肾上腺髓质。N2R：主要分布在骨骼肌运动终板膜上。N样作用：N受体激动以后的效应，如神经节兴奋、肾上腺髓质兴奋、骨骼肌兴奋收缩等。（二）肾上腺素受体1、α受体αiR：主要分布在皮肤黏膜血管、内脏血管、虹膜辐射肌、小汗腺。a2R：主要分布在NA神经末梢的突触前膜上。2、β受体βR：主要分布在心脏、肾小球旁细胞上。β2R：主要分布在支气管平滑肌、骨骼肌血管、冠脉血管、NA神经末梢的突触前膜上。β3R：主要分布在脂肪细胞。（三）多巴胺受体DiR：主要分布在冠脉、肠系膜血管、肾动脉。7
7 （五）疾病状态（肝、肾功能不全）。 （六）心理因素— （placebo）：不含活性药物的制剂。 （七）长期用药引起的机体反应性变化。 1 (tolerance)：反复用药导致人体对药物的敏感性降低甚至消失的现象。 2 (drug resistance)：反复用药导致病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低甚至消失现象。 3、依赖性(dependence)：长期用药导致机体对药物产生生理性或精神性的需求。 可分为生理依赖性（躯体依赖性）和精神依赖性（习惯性）。 一、传出神经系统分类 1、自主神经系统（植物神经—主要支配心肌、平滑肌和腺体）。 （1）交感神经（2）副交感神经 2、运动神经（主要支配骨骼肌）。 二、传出神经突触的超微结构 1、突触前膜 2、突触间隙 3、突出后膜 三、传出神经系统的递质 1、主要递质： （ACh）和 （NA） 2、传出神经按递质分类： （1）胆碱能神经。 （2）去甲肾上腺素能神经： 3、递质的合成、贮存、释放与消除。 （1）去甲肾上腺素； （2）乙酰胆碱 四、 （一） 1、M M1R：主要分布在自主神经节、胃壁细胞、CNS。 M2R：主要分布在心脏、神经末梢、突触前膜、CNS。 M3R：主要分布在外分泌腺、平滑肌、血管内皮、CNS。 M4R：主要分布在外分泌腺、平滑肌、CNS。 M5R：主要分布在 CNS。 M ：M 受体激动以后产生的效应，如瞳孔缩小、腺体分泌增加、胃肠道平滑肌兴奋、心脏抑制等。 2、N N1R：主要分布在神经节、肾上腺髓质。 N2R：主要分布在骨骼肌运动终板膜上。 N 样作用：N 受体激动以后的效应，如神经节兴奋、肾上腺髓质兴奋、骨骼肌兴奋收缩等。 （二） 1、 α1R：主要分布在皮肤黏膜血管、内脏血管、虹膜辐射肌、小汗腺。 α2R：主要分布在 NA 神经末梢的突触前膜上。 2、 β1R：主要分布在心脏、肾小球旁细胞上。 β2R：主要分布在支气管平滑肌、骨骼肌血管、冠脉血管、NA 神经末梢的突触前膜上。 β3R：主要分布在脂肪细胞。 （三） D1R：主要分布在冠脉、肠系膜血管、肾动脉
D2R：主要分布在中枢黑质-文状体通路、中脑-皮质通路、中脑-边缘叶、结节-漏斗。（四）突触前膜受体一一a2R、β2R、MiR、NiR当突触间隙的递质含量增加时，激动a2R负反馈使NA释放减少。当突触间隙的递质含量减少时，激动βR正反馈使NA释放增加。（五）受体共存现象与优势受体置肠道平滑肌、腺体、血管和肝细胞等组织有、β及M受体共存，但有主次之分，其中占主导地位的称优势受体五、传出神经系统药物的作用方式（一）作用于受体（二）影响递质1、影响递质的释放2、影响递质的贮存与转运3、影响递质的转化六、传出神经系统药物的分类拟似药拮抗药1、胆碱受体激动药1、胆碱受体阻断药(1)M,N受体激动药：卡巴胆碱（1）M受体阻断药(2)M受体激动药：毛果芸香碱①非选性M受体阻断药：阿托品②M1受体阻断药：哌仑西平(3）N受体激动药：烟碱③M2受体阻断药：戈拉碘胺M3受体阻断药：hexahydrosiladifenidol2、抗AchE药：新斯的明2、AchE复活药：解磷定3、肾上腺受体激动药3、肾上腺受体阻断药(1）a受体激动药(1）a受体阻断药①ala2受体激动药：NA①a1a2受体阻断药：酚妥拉明②a1受体激动药：新福林②a1受体阻断药：哌唑嗪③a2受体激动药：可乐定③a2受体阻断药：育亨宾(2）BR阻断药(2）a、B受体激动药：AD①B1、B2R阻断药：普萘洛尔(3）B受体激动药①B1、B2受体激动药：ISOP②BR阻断药：阿替洛尔③B2R阻断药：布他沙明②B1受体激动药：多巴酚丁胺③B2受体激动药：沙丁胺醇(3）a1a2BB2阻断药：拉贝洛尔4、抗肾上腺素能神经药（利血平、胍乙啶）第六章胆碱受体激动药能与胆碱受体结合，激动受体，产生与递质乙酰胆碱相似的作用，可分为：1、M、N胆碱受体激动药。2、M胆碱受体激动药。3、N胆碱受体激动药。第一节M胆碱受体激动药毛果芸香碱(pilocarpine，匹鲁卡品）【药理作用】能选择性激动MR，产生M样作用，对眼和腺体作用最明显。缩瞳-.治疗虹膜睫状体炎。降低眼内压-治疗青光眼。调节挛--近视（副作用）。腺体汗腺、睡液腺分泌（副作用）。8
8 D2R：主要分布在中枢黑质-文状体通路、中脑-皮质通路、中脑-边缘叶、结节-漏斗。 （四） ——α2R、β2R、M1R、 N1R 当突触间隙的递质含量增加时，激动α2R 负反馈使 NA 释放减少。 当突触间隙的递质含量减少时，激动β2R 正反馈使 NA 释放增加。 （五）受体共存现象与优势受体 胃肠道平滑肌、腺体、血管和肝细胞等组织有α、β及 M 受体共存，但有主次之分，其 中占主导地位的称 。 五、传出神经系统药物的作用方式 （一）作用于受体 （二）影响递质 1、影响递质的释放 2、影响递质的贮存与转运 3、影响递质的转化 六、传出神经系统药物的分类 拟 似 药 拮 抗 药 1、胆碱受体激动药 1、胆碱受体阻断药 (1)M,N 受体激动药：卡巴胆碱 (1) M 受体阻断药 (2)M 受体激动药：毛果芸香碱 ① 非选性 M 受体阻断药:阿托品 (3) N 受体激动药：烟碱 ② M1 受体阻断药：哌仑西平 ③ M2 受体阻断药：戈拉碘胺 ④ M3 受体阻断药：hexahydrosiladifenidol 2、抗 AchE 药：新斯的明 2、AchE 复活药：解磷定 3、肾上腺受体激动药 3、肾上腺受体阻断药 (1) a受体激动药 (1) a受体阻断药 ① a 1 a 2 受体激动药:NA ① a 1 a 2 受体阻断药: 酚妥拉明 ② a 1 受体激动药:新福林 ② a 1 受体阻断药:哌唑嗪 ③ a 2 受体激动药:可乐定 ③ a 2 受体阻断药:育亨宾 (2) a 、ß 受体激动药:AD (2) ßR 阻断药 (3) ß 受体激动药 ① ß1、ß2R 阻断药: 普萘洛尔 ① ß1、ß2 受体激动药:ISOP ② ß1 R 阻断药：阿替洛尔 ② ß1 受体激动药:多巴酚丁胺 ③ ß2 R 阻断药:布他沙明 ③ ß2 受体激动药:沙丁胺醇 (3) a 1 a 2 ß1ß2 阻断药:拉贝洛尔 4、抗肾上腺素能神经药(利血平、胍乙啶) 能与胆碱受体结合，激动受体，产生与递质乙酰胆碱相似的作用，可分为： 1、Ｍ、Ｎ胆碱受体激动药。 2、Ｍ胆碱受体激动药。 3、Ｎ胆碱受体激动药。 (pilocarpine，匹鲁卡品) 【药理作用】 能选择性激动ＭＲ，产生Ｍ样作用，对眼和腺体作用最明显。 缩 瞳- 治疗虹膜睫状体炎。 降低眼内压- 治疗青光眼。 调节痉挛- 近视（副作用）。 腺 体- 汗腺、唾液腺分泌(副作用)
【临床应用】1、青光眼。2、虹膜睫状体炎。3、抗胆碱药物过量解救。第二节N胆碱受体激动药烟碱（nicotine，尼古丁）作用于神经节和神经肌肉接头。对神经节具有双向作用。第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性抗AChE药的一般特性眼：瞳孔括约肌收缩--缩瞳。促进房水回流，降低眼内压--治疗青光眼。睫状肌收缩-调节控挛（近视）--不良反应。胃肠平滑肌：胃肠端动胃酸分泌-治腹气胀。泌尿道平滑肌：膀胱逼尿肌收缩，膀胱括约肌松弛--治疗尿潴留。骨骼肌神经接头：骨骼肌收缩---治重症肌无力。腺体：支气管腺体、汗腺、睡液腺，消化腺等分泌1。【临床应用】1、重症肌无力。2、术后腹气胀和尿潴留。3、青光眼。4、阵发性室上性心动过速。5、竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒（常用药物：新斯的明、依酚氯铵、加兰他敏）。6、阿尔茨海默病（主要治疗药物：donepezil,rivastigmine）【不良反应】禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘。新斯的明(neostigmine)(1）对腺体、眼、心血管和支气管平滑肌作用较弱。（2）对胃肠道和膀胱平滑肌有较强兴奋作用：(3）对骨骼肌的兴奋作用最强。原因：a、通过抑制胆碱酯酶发挥作用：b、直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2R；c、促进神经末梢释放乙酰胆碱。主要用于重症肌无力、腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速及非去极化肌松药过量。毒扁豆碱（physostigmine,依色林eserine）药理作用与新斯的明相似，结构属叔胺类，故易通过血脑屏障，中枢作用明显。主要用于青光眼，作用较新斯的明强而持久。吡斯的明（pyridostigmine）与新斯的明作用类似，起效慢而维持时间长，应用及不良反应与新斯的明类似。依酚氯铵（edrophoniumchloride，滕喜龙）抗胆碱酯酶作用弱，对骨骼肌作用较强，起效快而维持时间短，主要用于诊断肌无力。安贝氯铵（ambenoniumchloride）作用类似于新斯的明，但较持久。主要治重症肌无力。加兰他敏（galanthamine）作用类似新斯的明，用于重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症及竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒。地美溴铵（demecariumbromide）对胆碱酯酶抑制时间较长，主要用于青光眼的治疗。二、难逆性胆碱酯酶抑制剂敌百虫（dipterex）、乐果（rogor）、马拉硫磷（malathion）、敌敌畏（DDVP）、内吸磷（systoxE1059）、对硫磷（parathion605）、沙林（sarin）、梭曼（soman）、塔崩（tabun）等。9
9 【临床应用】 1、青光眼。2、虹膜睫状体炎。3、抗胆碱药物过量解救。 N （nicotine,尼古丁） 作用于神经节和神经肌肉接头。对神经节具有双向作用。 一、易逆性抗 AChE 药的一般特性 ：瞳孔括约肌收缩-缩瞳。 促进房水回流，降低眼内压-治疗青光眼。 睫状肌收缩- 调节痉挛（近视）-不良反应。 ：胃肠蠕动↑,胃酸分泌↑-治腹气胀。 膀胱逼尿肌收缩，膀胱括约肌松弛-治疗尿潴留。 骨骼肌收缩-治重症肌无力。 支气管腺体、汗腺、唾液腺,消化腺等分泌↑。 【临床应用】 1、重症肌无力。 2、术后腹气胀和尿潴留。 3、青光眼。 4、阵发性室上性心动过速。 5、竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒（常用药物：新斯的明、依酚氯铵、加兰他敏）。 6、阿尔茨海默病（主要治疗药物：donepezil,rivastigmine） 【不良反应】 禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘。 (neostigmine) ⑴ 对腺体、眼、心血管和支气管平滑肌作用较弱。 ⑵ 对胃肠道和膀胱平滑肌有较强兴奋作用； ⑶ 对骨骼肌的兴奋作用最强。 ：a、通过抑制胆碱酯酶发挥作用；b、直接兴奋骨骼肌运动终板上的 N2R； c、促进神经末梢释放乙酰胆碱。 （physostigmine,依色林 eserine） 药理作用与新斯的明相似，结构属叔胺类，故易通过血脑屏障，中枢作用明显。主要用 于青光眼，作用较新斯的明强而持久。 （pyridostigmine） 与新斯的明作用类似，起效慢而维持时间长，应用及不良反应与新斯的明类似。 （edrophonium chloride，滕喜龙） 抗胆碱酯酶作用弱，对骨骼肌作用较强，起效快而维持时间短，主要用于诊断肌无力。 （ambenonium chloride） 作用类似于新斯的明，但较持久。主要治重症肌无力。 （galanthamine） 作用类似新斯的明，用于重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症及竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒。 （demecarium bromide） 对胆碱酯酶抑制时间较长，主要用于青光眼的治疗。 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂 敌百虫（dipterex）、乐果（rogor）、马拉硫磷（malathion）、敌敌畏（DDVP）、内吸磷（systox E1059）、对硫磷（parathion,605）、沙林（sarin）、梭曼（soman）、塔崩（tabun）等
【药动学】有机磷酸酯类易挥发，脂溶性高，可经以下途径吸收进入体内：1、呼吸道2、消化道3、皮肤粘膜。【中毒机制】有机磷酸脂+AchE一磷酰化AchE一酶失活一ACh堆积，出现一系列中毒症状。【中毒症状】1、轻度中毒，以M样症状为主。2、中毒中毒，M样+N样症状。3、重度中毒，M样+N样+CNS。【中毒诊断及救治】1、诊断。2、预防为主。3、急性中毒的治疗。1）人毒分离。2）及时、足量、反复、交替使用阿托品及胆碱酯酶复活药。3）其他措施：如气管吸引、人工呼吸、吸氧、地西洋抗惊厥等。3、慢性中毒；劳动保护，定期检查。【注意事项】1、使用阿托品解救急性有机磷酸酯类中毒时，注意用药剂量“阿托品化”即可，以免过量中毒：（1）孔较前散大：（2）颜面潮红：（3）肺部罗音减少：（4）口干、皮肤干燥：（5）心率加快。2、监测胆碱酯酶活性，防止解磷定中毒：血清胆碱酯酶活性达60%即可考虑停用解磷定。三、胆碱酯酶复活药一一解磷定（pralidoximeiodide）、氯磷定（pralidoximechloride）1、解毒原理（①与磷酰化胆碱酯酶结合，释放胆碱酯酶；②直接与血液游离有机磷结合）。2、解毒特点（半衰期短，需反复用药）。3、解救效果：（1）对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷中毒疗效好。(2）对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差。（3）对乐果中毒无效。第八章M胆碱受体阻断药一、M受体阻断药（一）阿托品(atropine)【药理作用】1、抑制腺体分泌（汗腺、泪腺、睡液腺、支气管腺、消化腺分泌减少）。2、眼（散瞳、升高眼内压、调节麻痹）3、松弛内脏平滑肌（对轻奎、收缩的平滑肌松弛效果最好）。4、心脏1）心率：小剂量心率减慢，大剂量加快。2）房室传导：加快房室传导速度。5、血管与血压：大剂量扩张微循环血管，血压降低。6、中枢神经系统：中毒可出现中枢兴奋的表现。【临床应用】1、解除平滑肌痉挛（缓解内脏绞痛，胆绞痛、肾绞痛必须合用吗啡类药物）。2、抑制腺体分泌（麻醉前给药、盗汗、小而流涎）。3、眼科（1、虹膜睫状体炎2、检查眼底3、验光配镜）。10
10 【药动学】 有机磷酸酯类易挥发，脂溶性高，可经以下途径吸收进入体内： 1、呼吸道 2、消化道 3、皮肤粘膜。 【中毒机制】 有机磷酸脂+AchE—磷酰化 AchE—酶失活—ACh 堆积，出现一系列中毒症状。 【中毒症状】 1、轻度中毒，以 M 样症状为主。 2、中毒中毒，M 样+N 样症状。 3、重度中毒，M 样+N 样+CNS。 【中毒诊断及救治】 1、诊断。 2、预防为主。 3、急性中毒的治疗。 1）人毒分离。 2）及时、足量、反复、交替使用阿托品及胆碱酯酶复活药。 3）其他措施：如气管吸引、人工呼吸、吸氧、地西泮抗惊厥等。 3、慢性中毒；劳动保护，定期检查。 【注意事项】 1、使用阿托品解救急性有机磷酸酯类中毒时，注意用药剂量“阿托品化”即可，以免过量中毒： （1）孔较前散大； （2）颜面潮红； （3）肺部罗音减少； （4）口干、皮肤干燥； （5）心率加快。 2、监测胆碱酯酶活性，防止解磷定中毒：血清胆碱酯酶活性达 60%即可考虑停用解磷定。 三、胆碱酯酶复活药—— （pralidoxime iodide）、 （pralidoxime chloride） 1、解毒原理（①与磷酰化胆碱酯酶结合，释放胆碱酯酶；②直接与血液游离有机磷结合）。 2、解毒特点（半衰期短，需反复用药）。 3、解救效果： ⑴ 对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷中毒疗效好。 ⑵ 对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差。 ⑶ 对乐果中毒无效。 M 一、M 受体阻断药 （一） (atropine) 【药理作用】 1、抑制腺体分泌（汗腺、泪腺、唾液腺、支气管腺、消化腺分泌减少）。 2、眼（散瞳、升高眼内压、调节麻痹） 3、松弛内脏平滑肌（对痉挛、收缩的平滑肌松弛效果最好）。 4、心脏 1） ：小剂量心率减慢，大剂量加快。 2）房室传导：加快房室传导速度。 5、血管与血压：大剂量扩张微循环血管，血压降低。 6、中枢神经系统：中毒可出现中枢兴奋的表现。 【临床应用】 1、解除平滑肌痉挛（缓解内脏绞痛，胆绞痛、肾绞痛必须合用吗啡类药物）。 2、抑制腺体分泌（麻醉前给药、盗汗、小而流涎）。 3、眼科（1、虹膜睫状体炎 2、检查眼底 3、验光配镜）