RTK/Ras信号途径RTK结合信号分子，形成二聚体并发生自磷酸化活化的RTK激活RaSRas引起蛋白激酶的磷酸化级联反应，最终激活有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化的MAPK进入细胞核，使许多底物蛋白的丝氨酸/苏氨促进c-fos，c-jun的表达。酸残基磷酸化，如将Elk-1激活
16 • RTK结合信号分子，形成二聚体并发生自磷酸化 • 活化的RTK激活Ras • Ras引起蛋白激酶的磷酸化级联反应，最终激活有丝分裂原 活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK） • 活化的MAPK进入细胞核，使许多底物蛋白的丝氨酸/苏氨 酸残基磷酸化，如将Elk-1激活，促进c-fos，c-jun的表达。 RTK/Ras信号途径
●通路：信号(配体)一受体(RTK)→受体二聚化(Dimer)一→受体自磷酸化激活RTK的激酶活性一→一激活Ras一启动胞内信号转导RaS一Raf(MAPKKK)→MAPKK→MAPK，转录因子的磷酸化一→激活靶基因一细胞应答和效应。17
17 ◆ 通路: 信号(配体)→受体(RTK)→受体二聚化 (Dimer)→受体自磷酸化激活RTK的激酶活性→ → 激活Ras→启动胞内信号转导 ◆ Ras→Raf(MAPKKK) →MAPKK→MAPK，转录因子 的磷酸化→激活靶基因→细胞应答和效应