精品课程生理学敏率 第四章血液循环（上）心脏生理 [目的要求] 掌握心脏的功能及实现其功能的原理 [讲授重点] 1,心肌细胞动作电位的特点和产生机制 2心肌细胞电生理特性及其影响因素 心雕系血机制及过 4.心脏泵血功能评价的基本指材 5.影响心脏泵血功能的因素 [讲授难点】 1.心肌细胞动作电位的产生机制 2影响因素心肌细电生理特性的机制 3.心脏泵血功能调节机制 [教材打 生理学(5版)，姚奏主编。人民卫生出版社，2000，北京 第四章血液循环（上） 心脏生理 案例：两青年男性忠者，每捋输出量均为751、心率均为90次/分，二人左室舒张末容积均为160ml,其中甲忠者身高 L1.5,体重50kg,体表面积1.2：乙患者身高1.6m,体重68kg、体表面积1.72，如何判断两患者的心功能？ 第一节心时的生物申活动 心脏的主要功能是泵值，与骨路肌一样。细胞雕的兴奋是触发心肌收缩的始动因素，心肌的动作电位也与骨路肌动作电 位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自身特点。因此，掌心肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理特性、心脏收 缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。 一、心肌细胞的分类
精品课程生理学教案 第四章 血液循环（上）心脏生理 [目的要求] 掌握心脏的功能及实现其功能的原理 [讲授重点] 1．心肌细胞动作电位的特点和产生机制 2. 心肌细胞电生理特性及其影响因素 3. 心脏泵血机制及过程 4. 心脏泵血功能评价的基本指标 5. 影响心脏泵血功能的因素 [讲授难点] 1. 心肌细胞动作电位的产生机制 2. 影响因素心肌细胞电生理特性的机制 3. 心脏泵血功能调节机制 [教材] 生理学(5 版),姚泰主编,人民卫生出版社,2000,北京 第四章 血液循环（上） 心脏生理 案例：两青年男性患者，每搏输出量均为 75ml、心率均为 90 次/分，二人左室舒张末容积均为 160ml，其中甲患者身高 1.5m，体重 50kg，体表面积 1.4m2；乙患者身高 1.6m，体重 68kg、体表面积 1.7m2，如何判断两患者的心功能？ 第一节 心脏的生物电活动 心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的动作电位也与骨骼肌动作电 位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自身特点。因此，掌握心肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理特性、心脏收 缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。 一、 心肌细胞的分类
兴奋性传学性收笔性许性 衣房加 ++ 房 房结区 +++ 湘氏迎 二、心肌细胞的电活动 店结 房室 先氏月 束吉 氏纤维 心室肌 020406 (一)工作细胞 l.静息电位(resting potential) 心京肌细胞的静息电位约为-90nN 形成机制主要是k,K+经KI通道外流 但k为-94,而即为-90m 表明还有其它因素参与（如a+的内流 2.动作电位(action potential
二、 心肌细胞的电活动 （一） 工作细胞 1.静息电位（resting potential） 心室肌细胞的静息电位约为-90mV， 形成机制 主要是 Ek，K+经 IK1 通道外流 但 Ek 为-94 mV，而 RP 为-90mV，表明还有其它因素参与（如 Na+的内流） 2.动作电位（action potential）
特点形态复杂，持续时 间长，动作电位的升支 与隆支不对称 专帮情《铁国 1期外市（通玉） 9期”干为电0 机制 (1)去极化讨程：又称为0期(base0)从-90mV+30aV,约1ms 去极化到阀电位(-70)一快a+通道开放，出现再生性Na+内流a+顺电-化学梯度进入细胞内一去极化 快通道(fast channel) 快反应细胞(fast response cell) 快反应动f作电位(fast response action potential) (2)复极过程：从0期去极化一静息电位 1翔(phase1)从+3Oa→0m约10ms,由短暂的一过性外向电流(transient outward current,Ito)引起 It0酒道在去极化到约-20m时激活，为X+外流 2期(Phase2)：又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期(plateau),持续约100150s 平台期初期，内向C2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。 平台期晚期，内向C2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流， 导致膜申位缓慢地复极化。 *Ca2+通道主要是L型Ca2+通道 心肌细膜的电压门控Ca2+通道 T型(transient channel)Ca2*通道：阀电位为-50-60mY,激活和失活均快，其单通道电导小于L型Ca2+通道，所形成 的C2+内流参与0期去极，因其微弱和失活快。分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。 L型(1ong-1 asting channe1)Ca2+通道：①阀电位为-30-40mY。②激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢，持续时间 长，又称为慢通道(slow channel),在平台期形成中起重要作用。③可被h2+和维拉帕米(verapai)阻断 问愿Ca2+酒道阻断剂对平台期有何影响？ Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平。 *K+通道主要是K通道
机制 （1）去极化过程：又称为 0 期（phase 0）从-90mV→+30mV，约 1ms 去极化到阈电位（-70mV）→快 Na+通道开放，出现再生性 Na+内流 Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化 快通道（fast channel） 快反应细胞（fast response cell） 快反应动作电位（fast response action potential） （2）复极过程：从 0 期去极化→静息电位 1 期（phase 1） 从+30mV→0mV 约 10ms，由短暂的一过性外向电流（transient outward current, Ito）引起 Ito 通道在去极化到约-20mV 时激活，为 K+外流 2 期（Phase 2）：又称缓慢复极期。膜内电位停滞于 0mV 左右，常称平台期（plateau），持续约 100~150ms 平台期初期，内向 Ca2+电流与外向 K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在 0mV 左右。 平台期晚期，内向 Ca2+电流逐渐减弱，外向 K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流， 导致膜电位缓慢地复极化。 * Ca2+通道 主要是 L 型 Ca2+通道 心肌细胞膜的电压门控 Ca2+通道： T 型(transient channel)Ca2+通道：阈电位为-50~-60mV，激活和失活均快，其单通道电导小于 L 型 Ca2+通道，所形成 的 Ca2+内流参与 0 期去极，因其微弱和失活快，分别在 0 期去极和平台期的形成中作用不大。 L 型(long-lasting channel)Ca2+通道：①阈电位为-30~-40mV。②激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢，持续时间 长，又称为慢通道（slow channel），在平台期形成中起重要作用。③可被 Mn2+和维拉帕米（verapamil）阻断。 问题 Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响？ Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平。 * K+通道 主要是 IK 通道
IK通道在+20m时激活，-40-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫税，又称延迟整流电流(de1ayed re©tifier)·尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流】 3期(phase3):又称快速复极末期.0mY左右一-90mY,约100^150ms 机制：L型C2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加所致 参与3期复极的K+通道 *IK在平台期逐渐增大的K电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50V左右才关闭. *K!去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速 复极化。 4期(phase4):又称恢复期。膜电位稳定于-90,恢复细胞内外离子的正常分布 Na-K+泵排Na+,摄K,恢复at、K+的分布 Na+-Ca2+交换体(Na+-Ca2+exchanger)Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。a+-Ca2+交换是以跨膜+内向性浓 度梯度为动力，最终也依赖于a+术+泵提供能量。 问题给予洋地黄类药物抑制N妇+K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？ 洋地黄类药物抑制+式+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+-Ca2+交换减弱，Ca2+的外挂减少，进而可加强心肌 缩力量 2.浦青野细胞最大复极电位约为-9O,其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期 自动去极化 4期自动去极化的离子基础随时间而逐渐增强的内向离子电流（即If电流），通常被称为起牌电流(pacemaker current) If主要为a+(他有少量K+). If在复极至-6ON时开始激活，至-100mY时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在4期内进行性增大。 当4期自动去极达阔由位时，便可产生新的AP,面1F在0期去极化至-50▣N时因河道的失活而终止
IK 通道在+20mV 时激活，-40~-50mV 时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流（delayed rectifier）。尽管 IK 通道在 0 期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向 K+电流。 3 期（phase 3）：又称快速复极末期。0mV 左右→ -90mV，约 100~150ms。 机制：L 型 Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而 K+外流进行性增加所致。 参与 3 期复极的 K+通道 * IK 在平台期逐渐增大的 IK 电流导致平台期的终止和触发 3 期复极，直至 3 期复极到-50mV 左右才关闭。 * IK1 去极化关闭，复极化恢复开放，膜对 K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速 复极化。 4 期（phase 4）：又称恢复期。膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布 Na+-K+泵 排 Na+,摄 K+，恢复 Na+、K+的分布 Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+ exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜 Na+内向性浓 度梯度为动力，最终也依赖于 Na+-K+泵提供能量。 问题 给予洋地黄类药物抑制 Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？ 洋地黄类药物抑制 Na+-K+泵就可降低 Na+的内向浓度梯度而使 Na+-Ca2+交换减弱，Ca2+的外排减少，进而可加强心肌收 缩力量。 2. 浦肯野细胞 最大复极电位约为-90mV，其动作电位的 0、1、2、3 期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有 4 期 自动去极化 4 期自动去极化的离子基础 随时间而逐渐增强的内向离子电流（即 If 电流），通常被称为起搏电流（pacemaker current）。 If 主要为 Na+(也有少量 K+)。 If 在复极至-60mV 时开始激活，至-100mV 时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在 4 期内进行性增大。 当 4 期自动去极达阈电位时，便可产生新的 AP，而 If 在 0 期去极化至-50mV 时因通道的失活而终止
I通道(Na通道)快N通道 激活水平复极60m7 去极.0my 持异性 稍低有少量K的 高 阻断剂 河豚毒 3.炭房结P细胞 生物电活动特点：①最大复极电位(-70)和电位(-40m)均高于背野细胞：②0期去极化幅度低（仅70） 速度慢（约10/5），时程长(7s左右)，0期只去极化到0Y左右，无明显的极化倒转：®无明显复极1期和2期 ④4期白动去极化速度快（钓0.1v/s),明显快于浦肯野细胞(0.02V/s)。 生物电活动的形成机制 即因实房结P细胞缺乏1k1通道，膜对K+的通透性相对较低，a相对高，故最大复极电位小 0去极L型Ca2+通道激活， Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长 3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加
3.窦房结 P 细胞 生物电活动特点：①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0 期去极化幅度低（仅 70mV）， 速度慢（约 10v/s），时程长（7ms 左右），0 期只去极化到 0mV 左右，无明显的极化倒转；③无明显复极 1 期和 2 期； ④4 期自动去极化速度快（约 0.1v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）。 生物电活动的形成机制 RP 因窦房结 P 细胞缺乏 Ik1 通道，膜对 K+的通透性相对较低，PNa 相对高，故最大复极电位小 AP 0 期去极 L 型 Ca2+通道激活， Ca2+内流。由于 L 型 Ca2+通道激活、失活缓慢，故 0 期去极化缓慢，持续时间长。 3 期复极 L 型 Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及 IK 通道的开放，K+外流增加