感受爱的幸福：多巴胺 1. 多巴胺发现 2. 多巴胺概述 3. 多巴胺分子结构和作用机制 4. 多巴胺不良反应 5. 多巴胺产品
感受爱的幸福：多巴胺 1. 多巴胺发现 2. 多巴胺概述 3. 多巴胺分子结构和作用机制 4. 多巴胺不良反应 5. 多巴胺产品
多巴胺发现 多巴胺与田鼠爱情 瑞典科学家Arvid Carlsson(1923:多巴胺是神 经递质. ③ 美国神经科学家Paul Greengard(1925:突触 是神经细胞间的联结 美国神经科学家Eric Kandel(1929:突触机能 的变化对学习记忆功能至关重要 2000年度诺贝尔生理或医学奖获得者： 在神经系统信号传导领域的突出贡献
① 多巴胺与田鼠爱情 ② 瑞典科学家Arvid Carlsson(1923-): 多巴胺是神 经递质. ③ 美国神经科学家Paul Greengard(1925-): 突触 是神经细胞间的联结. ④ 美国神经科学家Eric Kandel(1929-): 突触机能 的变化对学习记忆功能至关重要. 2000年度诺贝尔生理或医学奖获得者: 在神经系统信号传导领域的突出贡献。 多巴胺发现
Sinemet 多巴胺 多巴胺发现 接收多巴胺 1957年之前，人们认为多巴胺是神经递质去甲肾上腺 的神婴细晌」 素的前体 Arvid Carlsson的工作： 產生多巴胺 的神婴细胞 发明了一种高灵敏度的测定多巴胺的方法：发现多巴 網易环家蜒道 胺在脑中含量高于去甲肾上腺素，尤其在脑部基底核 富集，该部位的主要功能是是控制运动。 采用“利血平”来降低实验动物神经递质浓度：受试 动物丧失自主运动能力。 采用左旋多巴治疗：受试动物的运动能力得到恢复， 提示自主运动能力受多巴胺控制，说明帕金森病和精 神分裂症可能与多巴胺有关。 ④ 5羟色胺治疗：不能改善动物的运动能力。 ⑤ 实验中还发现：左旋多巴的摄入量决定了多巴胺的浓 度，进一步说明多巴胺是一种神经递质，控制着自主 运动功能
Ø 1957年之前，人们认为多巴胺是神经递质去甲肾上腺 素的前体 Ø Arvid Carlsson的工作： ① 发明了一种高灵敏度的测定多巴胺的方法：发现多巴 胺在脑中含量高于去甲肾上腺素，尤其在脑部基底核 富集，该部位的主要功能是是控制运动。 ② 采用“利血平”来降低实验动物神经递质浓度：受试 动物丧失自主运动能力。 ③ 采用左旋多巴治疗：受试动物的运动能力得到恢复， 提示自主运动能力受多巴胺控制，说明帕金森病和精 神分裂症可能与多巴胺有关。 ④ 5-羟色胺治疗：不能改善动物的运动能力。 ⑤ 实验中还发现：左旋多巴的摄入量决定了多巴胺的浓 度，进一步说明多巴胺是一种神经递质，控制着自主 运动功能。 多巴胺发现
多巴胺发现 快速突触传递：50年代末了解到，神经递质与细胞膜受体结合，造成其离子通道打开，离 子进出细胞，神经电信号从突触前传递到突触后细胞。 慢速突触传递：60年代末，Paul Greengard的工作：多巴胺与受体结合后不造成其离子通道 打开，而是促使细胞产生第二信使来传递信息。这类突触传递信息较慢，但持续时间较长 (几秒到几小时)。慢速突触传递对维持脑的基本功能如清醒状态，情绪，意识等都很重 要；它还能调控快速突触传递，从而使运动，知觉和语言成为可能。 synapse transmitters receptors messenger molecules protein kinases receiving cell phosphorylation of proteins cell nucleus phosphorylated ion channels
Ø 快速突触传递: 50年代末了解到，神经递质与细胞膜受体结合，造成其离子通道打开，离 子进出细胞，神经电信号从突触前传递到突触后细胞。 Ø 慢速突触传递: 60年代末，Paul Greengard的工作：多巴胺与受体结合后不造成其离子通道 打开，而是促使细胞产生第二信使来传递信息。这类突触传递信息较慢，但持续时间较长 （几秒到几小时）。慢速突触传递对维持脑的基本功能如清醒状态，情绪，意识等都很重 要；它还能调控快速突触传递，从而使运动，知觉和语言成为可能。 多巴胺发现
多巴胺发现 Eric Kandel的工作：用海兔证明，短期记忆与长期记忆均发生在突触部位。 模型特征1：海兔(aplysia)的神经系统：2万个神经组成，且多数细胞体积很大。 模型特征2：海兔的腮保护神经反射：简单的保护性反射 发现1：某种类型的刺激可引起海兔保护性反射加强，持续几天或几周，是一 种学习的过程。 E 发现2：学习与连接感觉神经细胞和支配产生保护性反射肌群的神经细胞之间 的突触加强有关。 ⑤ 发现3：较弱的刺激形成短期记忆，持续数分钟到数小时，通过影响离子通道， 导致更多神经递质释放。 发现4：强大和持续的刺激形成长期记忆，持续几周，通过第二信使cAMP和蛋 白激酶水平升高，吲起突触蛋白水平的变化：总蛋白表达增加，突触体积增 大，功能增强。 ⑦ 发现5：如果突触蛋白合成受阻，长期记忆受影响，短期记忆却无影响
Ø Eric Kandel的工作：用海兔证明，短期记忆与长期记忆均发生在突触部位。 ① 模型特征1：海兔(aplysia)的神经系统：2万个神经组成，且多数细胞体积很大。 ② 模型特征2：海兔的腮保护神经反射：简单的保护性反射 ③ 发现1：某种类型的刺激可引起海兔保护性反射加强，持续几天或几周，是一 种学习的过程。 ④ 发现2：学习与连接感觉神经细胞和支配产生保护性反射肌群的神经细胞之间 的突触加强有关。 ⑤ 发现3：较弱的刺激形成短期记忆，持续数分钟到数小时，通过影响离子通道， 导致更多神经递质释放。 ⑥ 发现4：强大和持续的刺激形成长期记忆，持续几周，通过第二信使cAMP和蛋 白激酶A水平升高，引起突触蛋白水平的变化：总蛋白表达增加，突触体积增 大，功能增强。 ⑦ 发现5：如果突触蛋白合成受阻，长期记忆受影响，短期记忆却无影响。 多巴胺发现