镜下,支气管壁呈慢性炎症改变, 管壁增厚,有鳞状上皮化生,伴有不 同程度的组织结构破坏、自己气管粘 膜上皮损伤、修复现象。粘膜下各层 毛细血管扩张充血、出血和炎细胞侵 润,管壁的弹力纤维和软骨可发生纤 维化
镜下，支气管壁呈慢性炎症改变， 管壁增厚，有鳞状上皮化生，伴有不 同程度的组织结构破坏、自己气管粘 膜上皮损伤、修复现象。粘膜下各层 毛细血管扩张充血、出血和炎细胞侵 润，管壁的弹力纤维和软骨可发生纤 维化
、临床病理联系 1、咳嗽、咳脓痰和咳血炎性刺 激,分泌亢进及继发感染有关。 2、胸痛与并发胸膜炎有关 3、全身中毒症状发热、盗汗 纳差、消瘦
三、临床病理联系 1、咳嗽、咳脓痰和咳血 炎性刺 激，分泌亢进及继发感染有关。 2、胸痛 与并发胸膜炎有关 3、全身中毒症状 发热、盗汗、 纳差、消瘦
第四节慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病是由于肺部疾 患,胸廓畸形或运动障碍和肺血管病 变等引起的肺循环阻力增加,肺动脉 高压和右心肥大、扩张甚至出现右心 衰竭为特征的心脏疾病。老年人多见
第四节慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病是由于肺部疾 患，胸廓畸形或运动障碍和肺血管病 变等引起的肺循环阻力增加，肺动脉 高压和右心肥大、扩张甚至出现右心 衰竭为特征的心脏疾病。老年人多见
病因和发病机制 其发生的主要环节是循环阻力加 大后引起肺动脉高压致右心功能代谢和 结构变化。临床上以慢性支气管炎并发 慢性阻塞性肺气肿为最常见的原因;此 外,支气管扩张、支气管哮揣、杨中肺 结核、尘肺等并发肺气肿或肺纤维化可 引起患者缺氧、肺小动脉痉挛,肺血管 床减少,肺动脉压增高引起右心肥大; 胸廓畸形、胸广泛纤维化;肺细动脉硬 化、结节性动脉炎、多发性小动脉栓塞 等均可导致肺动脉高压和右心肥大而引 起慢性肺源性心脏病
一、病因和发病机制 其发生的主要环节是循环阻力加 大后引起肺动脉高压致右心功能代谢和 结构变化。临床上以慢性支气管炎并发 慢性阻塞性肺气肿为最常见的原因；此 外，支气管扩张、支气管哮揣、杨中肺 结核、尘肺等并发肺气肿或肺纤维化可 引起患者缺氧、肺小动脉痉挛，肺血管 床减少，肺动脉压增高引起右心肥大； 胸廓畸形、胸广泛纤维化；肺细动脉硬 化、结节性动脉炎、多发性小动脉栓塞 等均可导致肺动脉高压和右心肥大而引 起慢性肺源性心脏病