发病机制 气道炎症学说 ●肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞 ●50多种炎症介质、20多种细胞因子。 ●相互作用构成复杂的网络,使气道反应 性增高、气道收缩、粘液分泌增加 ●血管渗出增多
发病机制 ⚫ 一 、气道炎症学说 ⚫ 肥大细胞 、嗜酸性粒细胞 、T淋巴细胞 , ⚫ 50多种炎症介质、 20多种细胞因子。 ⚫ 相互作用构成复杂的网络，使气道反应 性增高 、气道收缩 、粘液分泌增加 、 ⚫ 血管渗出增多
抗原 巨噬细胞 肥大细胞 嗜中性细胞 T淋巴细胞 嗜酸性细胞 粘液栓 上皮脱落 皮下纤维化 血管扩张 新血管形成 血浆渗漏 感觉神经 平滑肌 传导神经 图:新型平喘药研制途径 炎症介质拮抗剂 炎症介质合成抑制剂 神经源性炎症抑制剂 IgE合成抑制剂 细胞因子抑制剂 粘附因子阻断剂 钾通道开放剂 磷酸二酯酶同功酶抑制剂
嗜中性细胞 T 淋巴细胞 嗜酸性细胞 抗原 图：新型平喘药研制途径 炎症介质拮抗剂 炎症介质合成抑制剂 神经源性炎症抑制剂 IgE合成抑制剂 细胞因子抑制剂 粘附因子阻断剂 钾通道开放剂 磷酸二酯酶同功酶抑制剂 巨噬细胞 .. . 肥大细胞 . 感觉神经 传导神经 上皮脱落 上皮下纤维化 平滑肌 粘液栓 血管扩张 新血管形成 血浆渗漏
哮喘的本质一气道炎症滑肌痉季 健康人的气道 哮喘病人的气道 肺泡隔 炎症,水肿粘液,血浆渗出 平滑肌痉挛 平滑肌 上皮 上皮脱落,受损 Barnes pj
哮喘的本质--气道炎症+平滑肌痉挛 平滑肌 上皮 肺泡隔 健康人的气道 上皮脱落，受损 炎症，水肿 粘液，血浆渗出 哮喘病人的气道 Barnes PJ 平滑肌痉挛
免疫与变态反应学说 ●变应原 ●特异性体质 ●B淋巴细胞--gE--多种细胞产生介质 ●--气道收缩、炎症
免疫与变态反应学说 ⚫ 变应原 ⚫ 特异性体质 ⚫ B淋巴细胞 ----IgE-----多种细胞产生介质 ⚫ ---气道收缩 、炎症
神经机制 ●B2肾上腺素受体功能低下 ●胆碱能神经功能亢进 ●非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经失调
神经机制 ⚫ ß2肾上腺素受体功能低下 ⚫ 胆碱能神经功能亢进 ⚫ 非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经失调