胃肠道假说 三.分治疗 ! 因严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺 血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍: 使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、 毒素移位( bacterial translocation)→细胞因子 和炎症介质,加重全身性炎症反应。 生与死的争夺 1670
生与死的争夺 16/70 胃肠道假说 严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺 血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍， 使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、 毒素移位(baeterial translocation) →细胞因子 和炎症介质，加重全身性炎症反应
两次打击或双相预激假说 三.分治疗 ! 因早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第 次打击,炎性细胞被激活处于“激发状 态”(pre- primed),如果感染等构成第二次打 击,激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质 使炎症反应放大,还可以导致“二级” “三级”甚至更多级别的新的介质产生,形 成“瀑布样反应”(级联反应 cascade),出 现组织细胞损伤和器官功能障碍。 生与死的争夺 1770
生与死的争夺 17/70 两次打击或双相预激假说 早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一 次打击，炎性细胞被激活处于“激发状 态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打 击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质 使炎症反应放大，还可以导致“二级”、 “三级”甚至更多级别的新的介质产生，形 成“瀑布样反应”(级联反应)(cascade)，出 现组织细胞损伤和器官功能障碍
应激基因假说 三.分治疗 ! 因缺血-再灌注和SR能促进应激基因的表达 因可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线 反应、急性期反应等应激基因反应促进创伤 休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所 需的蛋白合成。 因应激反应导致机体不再能对最初或以后的打 击作出反应,而发生细胞功能和代谢障碍, 导致MODS发生。 生与死的争夺 18/70
生与死的争夺 18/70 应激基因假说 缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达 可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线 反应、急性期反应等应激基因反应促进创伤、 休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所 需的蛋白合成。 应激反应导致机体不再能对最初或以后的打 击作出反应，而发生细胞功能和代谢障碍， 导致MODS发生
MODS诊断依据 三.分治疗 ! 因诱发因素 E全身炎症反应综合征 多器官功能障碍 >诊断标准国内外无统 >1995年庐山全国危重病急救医学会议 通过的“多脏器功能失常综合征病情分 期诊断及严重程度评分标准”。 生与死的争夺 1970
生与死的争夺 19/70 MODS诊断依据 诱发因素 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍 ➢诊断标准国内外无统一 ➢1995年庐山全国危重病急救医学会议 通过的“多脏器功能失常综合征病情分 期诊断及严重程度评分标准
1995年庐山MODS病情分期诊断 及严重程度评分标准 受累 诊断依据 评分 脏器 无血容量不足;MAP798Kpa(60mmHg); 外尿量40mh低血压时间持续4h以上 周无血容量不足:60mAmg,2 <40 循 识障碍 环无血容量不足;MAP<50mmHg;尿量 3 <20m/h;肢端湿冷或暖;多有意识恍惚
1995年庐山MODS病情分期诊断 及严重程度评分标准 受累 脏器 诊断依据 评分 外 周 循 环 无血容量不足；MAP7.98Kpa(60mmHg)； 尿量40ml/h。低血压时间持续4h以上 1 无血容量不足；50mmHg<MAP<60mmHg， 20ml/h<尿量<40ml/h；肢端冷或暖；无意 识障碍 2 无血容量不足；MAP<50mmHg；尿量 <20ml/h；肢端湿冷或暖；多有意识恍惚 3