第十七章抗帕金森病药 帕金森氏病:慢性进行性运动障碍,属锥体外系疾病。多老年 人发病。1817年,首次报道。1953年,肯定病变部位在黑质和 纹状体。1960年,发现与黑质纹状体中DA含量显著降低。 1961年,用 L-Dopa治疗取得良好的效果。 症状:骨骼肌张力增高、震颤、运动障碍。 病理:多巴胺能神经元发和胆碱能神经元处于平衡之中,共同 调节运动机能。帕金森氏病患者黑质有病变,使多巴胺能神经 元中多巴胺含量降低,神经功能减弱。产生帕金森氏病的张力 增高的症状。 帕金森氏综合征:老年性血管硬化、脑炎后遗症,慢性汞中毒 及抗精神病药等, 药物分类:拟多巴胺药和中枢抗胆碱药
第十七章 抗帕金森病药 帕金森氏病：慢性进行性运动障碍，属锥体外系疾病。多老年 人发病。1817年，首次报道。1953年，肯定病变部位在黑质和 纹状体。1960年，发现与黑质纹状体中DA含量显著降低。 1961年，用L-Dopa治疗取得良好的效果。 症状：骨骼肌张力增高、震颤、运动障碍。 病理：多巴胺能神经元发和胆碱能神经元处于平衡之中，共同 调节运动机能。帕金森氏病患者黑质有病变，使多巴胺能神经 元中多巴胺含量降低，神经功能减弱。产生帕金森氏病的张力 增高的症状。 帕金森氏综合征：老年性血管硬化、脑炎后遗症，慢性汞中毒 及抗精神病药等。 药物分类：拟多巴胺药和中枢抗胆碱药
第一节:拟多巴胺类药物 左旋多巴 由酪氨酸羟化而来,是体内合成CA的中间物 药动学】 吸收口服吸收容易 影响因素:胃排空速度 胃pH值 高蛋白食物 代谢肝脏、心、肾、肠中多巴脱羧酶代谢为多巴胺, 转化为黑色素 1%进入中枢而发挥作用。甲基多巴肼可提高作用。 排泄肾脏
第一节：拟多巴胺类药物 左旋多巴 由酪氨酸羟化而来，是体内合成CA的中间物。 【药动学】 吸收 口服吸收容易 影响因素：胃排空速度 胃pH值 高蛋白食物 代谢 肝脏、心、肾、肠中多巴脱羧酶代谢为多巴胺， 转化为黑色素 1%进入中枢而发挥作用。α甲基多巴肼可提高作用。 排泄 肾脏
【作用与用途】 1.抗帕金森病:被黑质多巴胺能神经元摄取,脱羧为多巴胺 补充递质。用于治疗帕金森氏病 特点①轻症较好,重症较差,治疗效果与残存神经元数量 有关。 ②肌肉僵直、运动困难好,震颤差 ③起效慢,药后2~3周。最大疗效1~6个月 对其他原因引起的帕金森综合征有效。对氯丙嗪引起 的锥体外系反应无效。 原因:氯丙嗪阻断DA受体。 2.肝昏迷:伪递质学说;不能改善肝功能。 不良反应】 消化道症状:80%与CTZ有关。 体位性低血压、心律失常
【作用与用途】 1. 抗帕金森病： 被黑质多巴胺能神经元摄取，脱羧为多巴胺 ， 补充递质。用于治疗帕金森氏病。 特点①轻症较好，重症较差，治疗效果与残存神经元数量 有关。 ②肌肉僵直、运动困难好，震颤差 ③起效慢，药后2～3周。最大疗效1～6个月。 对其他原因引起的帕金森综合征有效。对氯丙嗪引起 的锥体外系反应无效。 原因：氯丙嗪阻断DA受体。 2. 肝昏迷：伪递质学说； 不能改善肝功能。 【不良反应】 消化道症状：80% 与CTZ有关。 体位性低血压、心律失常
不良反应】 消化道症状:80%与CTZ有关 体位性低血压、心律失常 精神症状:兴奋,焦虑等。 舞蹈症 开关现象
【不良反应】 消化道症状：80% 与CTZ有关。 体位性低血压、心律失常、 精神症状 ：兴奋，焦虑等。 舞蹈症 开关现象
卡比多巴 作用:是较强的L芳香氨基酸脱羧酶抑制剂 抑制多巴在外周转化为多巴胺。 与左旋多巴合用,提高脑内多巴胺的浓度, 减少左旋多巴的用量
卡比多巴 作用：是较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂 。 抑制多巴在外周转化为多巴胺。 与左旋多巴合用，提高脑内多巴胺的浓度， 减少左旋多巴的用量