10 第一篇常见症状 2.弛张热(remittent fever）又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内 波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等 (图12)。 ℃ 36 15天 图12驰张热 3.间歇热(intermittent fever)体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热 期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾，急性肾盂肾 炎等（图13） 37 V木木V 36 1113 151 19天 3 5 7 9 图13间歌热 4.波状热(undulant fever)体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平 持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病（图14）。 5.回归热(recurrent fever)体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水 151719212325 图1-4波状热
商前第三人第腺常见症状 11 平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替都次可见主回归热，霍奇金(H0gkim)病等 (图15)。 35 15(天 图15回归热 6。不规则热(irregular fever)发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病，风湿热、支气管 肺炎、渗出性胸膜炎等（图1-6）。 ℃ 91113 15天1 图1-6不规则热 不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊斯和鉴别诊 断。但必须注意：①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应 用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型：②热型也与个体反应的强弱有关 如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。 【伴随症状】 1.寒战见于大叶性肺炎败血症、急性胆囊炎，急性肾盂肾炎，流行性脑脊髓膜炎，疟疾 钩端螺旋体病、药物热，急性溶血或输血反应等。 2.结膜充血见于麻珍，流行性出血热、斑疹伤寒，钩端螺旋体病等 3.单纯疱疹口唇单纯拖疹多出现于急性发热性疾病，见于大叶性肺炎流性脑脊髓 炎，间H驼，流行性感冒等。 4.淋巴结肿大见于传染性单核细胞增多症，风疹，淋巴结结核，局灶性化张性感染，丝虫 病，1血病淋巴瘤，转移癌等
12 第一篇常见症状 5。肝脾肿大见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎，肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾 结缔组织病、白血病、林巴常、黑执病、急性血吸虫病等。 6.出血发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒 性肝炎，斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、再生障碍性贫血，恶性组织 细胞病第 7.关节肿痛见于败血症猩红热，布氏杆菌病、风湿热，结缔组织病、痛风等。 8.皮疹见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒，风湿热，结缔组织病药物热等 9.昏迷先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎，斑疹伤寒，流行性脑脊髓膜炎，中毒性菌 纳、中暑等：先昏迷后发热者见于脑出血，巴比妥类药物中毒等。 第二节皮肤黏膜出血 皮肤黏膜出血(mc cutaneous hemorrhage)是由于机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以 全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征 【病因与发生机制】 皮肤黏膜出血的基本病因有三个，即血管壁功能异常，血小板异常及凝血功能障碍。 1.血管壁功能异常正常在血管肢损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变慢，以利 于初期止血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥 止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常地收缩发挥止血作用，而致皮 肤黏膜出血。常见于： (1)遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病等 (2)过敏性紫馥、单纯性紫馥，老年性紫癜及机械性紫数等 (3)严重感染，化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素B,(烟酸)缺乏、尿毒 症，动脉硬化等」 2.血小板异常血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附，聚集成 白色血栓阻塞伤口。血小板膜酶脂在磷脂醇作用下释放花生四烯酸，随后转化为血栓烷 (TX),进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或 功能异常时，均可引起皮肤黏膜出血。 (1)血小板减少 1)血小板生成减少：见于再生障碍性贫血，白血病，感染、药物性抑制等 2)血小板破坏过多：见于特发性血小板减少性紫，药物免疫性血小板减少性紫镀等 3)血小板清耗过多：见于直栓性血小板减少性紫，弥散性血管内凝血等。 (2)血小板增多 1)原发性：见于原发性血小板增多症 2)继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后，感染创伤等 此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有 血小板功能异常所致 (3)血小板功能异常 I)遗传性：见于血小板无力症(thrombasthenia)(主要为聚集功能异常)、血小板病(hm boeytopathy)(主要为血小板第3因子异常)等 2)继发性：继发于药物、尿毒症，肝病，异常球蛋白血症等 3。凝血功能障碍凝血过程较复杂，有许多凝血因子参与，任何 一个凝血因子缺乏或功能 不足均可引起凝血障碍，导致皮肤种膜出血
第一篇常见症状 (1)遗传性：见于血友病，低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、低凝血原血症、凝血因子 缺乏症等。 (2)继发性：见于重症肝病，尿毒症、维生素K缺乏等 (3)循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：见于异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝 药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶等。 【临床表现】 皮肤黏膜出血表现为血液淤积于皮肤成黏膜下，形成红色或暗红色斑，压之不褪色，视出血 面积大小可分为擦点（亦称出血点，直径不超过2mm),紫（直径3~5mm)和瘀斑（直径大于 5mm)。血小板减少出血的特点为同时有瘀点、紫藏和瘀斑、鼻出血、齿龈出血、月经过多、血尿 及黑便等，严重者可导致脑出血。血小板病患者血小板计数正常，出血轻微，以皮下，泉出血及 月经过多为主，但手术时可出现出血不止： 因血管壁功能异常引起的出血特点为皮肤黏膜的瘀点，瘀斑，如过敏性紫藏表现为四肢或 臂部有对称性、高出皮肤的（荨麻疹或丘疹样）紫德，可伴有痒感、关节痛及腹痛，累及肾脏时可 有血尿。老年性紫撼常为手、足的伸侧擦斑：单纯性紫瓶为四肢慢性偶发擦斑，常见于女性患者 月经期等。因凝血功能障碍引起的出血常表现有内脏、肌肉出血或软组织血肿，亦常有关节照 出血，目常有家族中成肝脏宏中 【伴随症状】 1.四肢对称性紫镀伴有关节痛及腹痛、血尿者，见于过锁性紫窥。 2.紫搬伴有广泛性出血者，如鼻出血、牙龈出血、血尿、黑便等，见于血小板诚少性紫，弥 散性血管内凝血等。 3.紫伴有黄疸者，见于肝脏疾病。 4,皮肤黏膜出血伴贫血和（或）发热者，常见于白血病、再生障碍性贫血等。 5。自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿痛或畸形者，见于血友病。 第三节水肿 水肿(dema)是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性与局部 性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）：液体积聚在局部组织 间隙时呈局部水肿：发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液，心包积液。一般情况下，水肿 这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。 【发生机制】 在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另外 组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管内，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无 过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有：①毛细血管内静水压；②血浆胶体渗透压：③组织 间隙机械压力（组织压）：④组织液胶体渗透压。当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液 的生成大于回吸收时，则可产生水肿。产生水肿的机制如下： 1.毛细血管血流动力学改变 (1)毛细血管内静水压增加 (2)血浆胶体渗透压降低 (3)组织液胶体渗透压增高 (4)组织闲膜机战压力降低 (5)毛细血管通透性增强
14 第一篇常见症状 2.钠水潴留 (1)肾小球滤过功能降低：①肾小球滤膜通透性降低：②球管平衡失调：③肾小球滤过面 积减少；④肾小球有效滤过压下降。 (2)肾小管对钠水的重吸收增加：①肾小球滤过分数(ltration fraction,FF)增加：②醛固酮 分泌增加；③抗利尿激素分泌增加。 3.静脉、淋巴回流障碍多产生局部性水肿。 【病因与临床表现】 1.全身性水肿 (1)心源性水肿(cardiac edema):主要是右心衰竭。发生机制主要是有效循环血量减少， 将血流量减少，继发性醛周酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管内静水压增高，组织液 回吸收减少所致。水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的 全身性水肿。水肿特点是首先出现于身体低垂部位（低垂部流体静水压较高）。能起宋活动者 最早出现于躁内侧，行走活动后明显，休息后诚轻或消失；经常卧床者以腰骶部为明显。颜面 般不出现水肿。水肿为对称性、凹陷性。此外通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时 还出现胸水腹水等右心衰竭的其他表现 心源性水肿还可见于某些缩窄性心脏疾病，如缩窄性心包炎、心包积液或积血、心肌或心内膜 纤维组织增生及心肌硬化等。这些疾病多由于心包、心肌或心内膜的广泛病变，导致心肌顺应性降 低，心脏舒张受限静脉回流受阻，静脉淤血，静脉压增高，从而出现腹水，胸水及肢体水肿。 (2)肾源性水肿(renal edema):可见于各型肾炎和肾病。发生机制主要是由多种因素引起 肾排泄钠、水减少，导致钠水潘留，细胞外液增多，引起水肿。钠水潴留是肾源性水肿的基本机 制。导致肾源性水肿的主要因素有：①肾小球滤过功能降低：②肾小管对钠水重吸收增加：③血 浆胶体渗透压降低（蛋白尿所致）。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后很 快发展为全身水肿。常有尿常规改变，高血压及肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水 肿相鉴别，鉴别要点见表1-1所示。 表11肾源性水肿与心源性水肿的鉴别 鉴别占 肾源性水肿 心源性水肿 开始部位 从眼睑，颜面开始而延及全身 从是部开始，向上延及全身 发展快慢 迅速 缓慢 水肿性质 软而移动性大 此较坚实，移动性较小 伴随政瘦 高血压，尿检改变、肾功能异常 心脏增大心脏杂音、肝大、静脉压升高 (3)肝源性水肿(hepatic edema):肝硬化是肝源性水肿最常见的原因，主要表现为腹水，也 可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头，面部及上肢常无水肿。门脉高压症，低蛋白血症、肝 淋巴液回流障碍，继发醛周酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。肝硬化在临床上主要 有肝功能减退和门脉高压两方面表现。 (4)内分泌代谢疾病所致水肿 1)甲状腺功能减退症：由于组织间隙亲水物质增加而引起的一种特殊类型水肿，称为黏液 性水肿。该水肿特点为非四陷性，水肿不受体位影响，水肿部位皮肤增厚，粗糙、苍，温度 减低。 2)甲状腺功能元进症：部分患者可出现凹陷性水肿及局限性黏液性水肿，其原因可能'与蛋 白质分解加速而致低蛋白症及组织间隙黏多糖，黏蛋白等胶休物质沉积有关 3)原发性醛固酮增多症：可出现下肢及面部轻度水肿，其主要原因为醛固制及去（皮质