临床表现：失代偿期 ·肝功能减退症状 ·门脉高压表现 全身多系统表现 尽管肝硬化是局部器官病变，但是其后果还是引起全身系统性疾病！ 诊断标准： 1.具备肝硬化的诊断依据； 2出现门脉高压相关并发症：如腹水、食管胃静脉曲张，破裂出血、 脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征等
临床表现：失代偿期 26 • 肝功能减退症状 • 门脉高压表现 全身多系统表现 尽管肝硬化是局部器官病变，但是其后果还是引起全身系统性疾病！ 诊断标准： 1.具备肝硬化的诊断依据； 2.出现门脉高压相关并发症：如腹水、食管胃静脉曲张，破裂出血、 脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征等
肝功能减退的临床表现 ·全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、 浮肿等 ·消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等 ·出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 3
肝功能减退的临床表现 27 • 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、 浮肿等 • 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等 • 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加
内分泌紊乱 垂体一性腺轴 雄微素减少 男 性欲降低，睾丸萎缩 雌激素增多 蜘蛛痣、肝掌 女月经失调，闭经，不孕 垂体一肾上腺轴 糖皮质激素减少 色素沉着 功能减退 醛固酮增多 钠重吸收增加 少尿，浮肿，腹水 抗利尿激素增多 水吸收增加 28
内分泌紊乱 28
门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现 ·腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现 ·侧支循环建立和开放： 食管静脉曲张：胃冠状V-食管V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 腹膜后吻合支曲张 脾肾分流 ·脾大及脾功能亢进：脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征
门脉高压症表现 29 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现 • 腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现 • 侧支循环建立和开放： 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 腹膜后吻合支曲张 脾肾分流 • 脾大及脾功能亢进：脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征
腹水形成的机制 ·门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因 素 ·有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和 排尿量减少 ·低蛋白血症，白蛋白低于30g/儿，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙 ·肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠 潴留，尿量减少 ·肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入 腹腔，参与腹水形成 30
腹水形成的机制 30 • 门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因 素 • 有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和 排尿量减少 • 低蛋白血症，白蛋白低于30g ∕ L,血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙 • 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠 潴留，尿量减少 • 肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入 腹腔，参与腹水形成