心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因 原发性心肌损害缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、血 心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等) 液返流左、右心分流或 动静脉分流全身血容量 增加,如贫血甲亢心肌收缩力 高血压、瓣膜狭窄 前负荷↑ (舒张期容量1 心排血量 后负荷↑ (射血阻抗) 心脏机械结 房室收缩 构完整性 心率↑ 协调性
心脏功能的生理基础 心排血量↓ 心肌收缩力↓ 前负荷 ↑ （舒张期容量) 后负荷↑ （射血阻抗） 心率↑ 房室收缩 协调性↓ 心脏机械结 构完整性 缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等) 高血压、瓣膜狭窄 心脏瓣膜关闭不全、血 液返流左、右心分流或 动静脉分流全身血容量 增加，如贫血、甲亢 →心力衰竭的基本病因 原发性心肌损害
诱因 感染:肺部感染、上呼吸道、感染、IE 心律失常:房颤最多见 心排血量30% 水、电解质紊乱 妊娠、输液/盐过多过快 过度劳累 肺部感染合并肺淤血
诱 因 • 感染：肺部感染、上呼吸道 、感染、IE • 心律失常：房颤最多见 心排血量↓ 30% • 水、电解质紊乱 • 妊娠、输液/盐过多过快 • 过度劳累 肺部感染合并肺淤血
环境、气候急剧变化:环境嘈杂 ■■■■■ 情绪剧烈变化 治疗不当:洋地黄用量不足、过量 高动力循环:严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重AMI、风心病风湿活动
环境、气候急剧变化：环境嘈杂…… 情绪剧烈变化 治疗不当：洋地黄用量不足、过量 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重:AMI、风心病风湿活动
病理生理 、代偿机制:心肌收缩力减弱时,为保证 正常心排血量,通过以下代偿机制 1. Frank< Starling机制(主要针对前负荷增 加):被动的应激反应使回心血量增加,从 而心排血量增加 2.心肌肥厚(主要针对后负荷增加):心肌 细胞数量不增加,以心肌纤维增多为主
病理生理 一、代偿机制：心肌收缩力减弱时，为保证 正常心排血量，通过以下代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增 加）：被动的应激反应使回心血量增加，从 而心排血量增加 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌 细胞数量不增加，以心肌纤维增多为主
3.神经体液的代偿机制(心脏排血量不足, 心房压力增高) (1)交感神经兴奋性增强:去甲肾上腺素水平 升高,心肌收缩力增强并是高心率以提高 心排血量 (2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 引起心肌重塑:心肌收缩力增强,周围血管 收缩,水钠潴留——增加心排血量,可引 起心肌重构 15
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足， 心房压力增高） (1)交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素水平 升高，心肌收缩力增强并提高心率以提高 心排血量 (2)肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 引起心肌重塑：心肌收缩力增强，周围血管 收缩，水钠潴留——增加心排血量，可引 起心肌重构 15