表1创伤性炎症的有关介质 ea 炎症组织改变血浆源和细胞源的介质 微循环改变PGE2、PGl2、PGA(血管扩张), PGF2、TXA2(血管收缩,血小板聚 集),LT(血管扩张),组胺(血管扩张 或收缩) 血管通透性增高,缓激肽、C5a、3a、组胺、5-羟色胺 血浆成分渗出FDP、PAF、TNF、LT 白细胞粘附、趋C5、3、6、7、I、TNF、PAF淋巴 化(浸润) 趋化因子、FDP 细胞受损变质氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等 16/100
16/100 表 1 创伤性炎症的有关介质 炎症组织改变 血浆源和细胞源的介质 微循环改变 PGE2、PGI2、PGA( 血 管 扩 张 ) ， PGF2、TXA2(血管收缩，血小板聚 集)，LT(血管扩张)，组胺(血管扩张 或收缩) 血管通透性增高， 血浆成分渗出 缓激肽、C5a、3a、组胺、5-羟色胺、 FDP、PAF、TNF、LT 白细胞粘附、趋 化(浸润) C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、淋巴 趋化因子、FDP 细胞受损变质 氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等
全身反应表2损伤反应过程分期 ea 分期内分泌代谢变化 全身改变 局部改变 第一期垂体一负氮平衡、血糖、体温高、脉快、以变质渗出 (1-4日)肾上腺糖元异生、钠和尿少、精神差、为主 激素分水储留、钾排出、无食欲 泌增加脂肪消耗 第二期垂体一氮代谢开始转为体温、脉搏逐以肉芽组织 (5-8日)肾上腺正平衡,钠排出渐恢复正常,增生为主 激素分增加,钾排出减尿量增加食欲 泌趋向少 恢复,体重下 正常 降变慢 第三期恢复正正氮平衡、钾、 以纤维组织 (9日-数常 钠平衡,脂肪储 增生为主, 周/数月) 存 伤口愈合。 17/100
17/100 全身反应 分期 内分泌 代谢变化 全身改变 局部改变 第一期 (1-4日) 垂体－ 肾上腺 激素分 泌增加 负氮平衡、血糖 、 糖元异生、钠和 水储留、钾排出 、 脂肪消耗 体温高、脉快、 尿少、精神差、 无食欲 以变质渗出 为主 第二期 (5-8日) 垂体－ 肾上腺 激素分 泌趋向 正常 氮代谢开始转为 正平衡，钠排出 增加，钾排出减 少 体温、脉搏逐 渐恢复正常， 尿量增加食欲 恢复，体重下 降变慢 以肉芽组织 增生为主 第三期 (9日-数 周/数月) 恢复正 常 正氮平衡、钾、 钠平衡，脂肪储 存 以纤维组织 增生为主， 伤口愈合。 表 2 损伤反应过程分期
免疫功能变化 ea 般的创伤或合并感染时 >PMN个:趋化、杀菌 >M功能↑吞噬、杀菌、产生细胞因子 +重度创伤时→PMN!,Mq功能 18/100
18/100 免疫功能变化 一般的创伤或合并感染时 ➢ PMN↑:趋化、杀菌 ➢ Mφ功能↑:吞噬、杀菌、产生细胞因子 重度创伤时→PMN↓，Mφ功能↓
五创伤的修复 ea +基本方式:由伤后增生的细胞和细胞间质,充 填、连接或代替缺损的组织。 +理想创伤修复:是组织缺损完全由原来性质的 细胞来修复,恢复原有的结构和功能。 +皮肤、膜、血管内膜、骨骼一由原来性质 的细胞修复 +肌细胞、脂肪、神经细胞、软骨一再生困难 19/100
19/100 五.创伤的修复 基本方式:由伤后增生的细胞和细胞间质，充 填、连接或代替缺损的组织。 理想创伤修复:是组织缺损完全由原来性质的 细胞来修复，恢复原有的结构和功能。 皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼—由原来性质 的细胞修复 肌细胞、脂肪、神经细胞、软骨—再生困难
1组织修复过程三阶段 ea +纤维充填:止血和封闭创面,减轻损伤。 +细胞增生:伤后6h左右,伤口边缘可出现成纤 维细胞;约24~48h血管内皮细胞增生,形成新 生Cap,共同构成肉芽组织。 +组织塑形:癜痕内的胶原和其他基质有一部分 被转化吸收,使癜痕软化又仍保持张力强度。 如骨痂,可在运动应力作用下,一部分被吸 收,而瓣骨的坚强性并不减弱或更增加。 20/100
20/100 1.组织修复过程三阶段 纤维充填:止血和封闭创面，减轻损伤。 细胞增生:伤后6h左右，伤口边缘可出现成纤 维细胞；约24～48h血管内皮细胞增生，形成新 生Cap，共同构成肉芽组织。 组织塑形:瘢痕内的胶原和其他基质有一部分 被转化吸收，使瘢痕软化又仍保持张力强度。 如骨痂，可在运动应力作用下，一部分被吸 收，而瓣骨的坚强性并不减弱或更增加