號北邮新治新地展》之二十二一量肩人呼感动龍匙测 危重病人呼吸功能监测 钮善福 呼吸功能监测是成功抢救呼吸衰竭和防治多脏器功能衰竭的重要环节。通过呼吸功能监 测可了解缺氧和二氧化碳潴留发生机理和严重程度,及时发现患者的病情恶化,采取迅速有 效的抢救措施;经动态监测,调整氧疗浓度和机械通气的各种参数,客观地评价疗效和预后 (通气功能监测) 籍常用的肺量计或流量仪,随访患者的肺容量和通气功能,如潮气(ⅥT)、呼吸频率(f、 每分钟通气量(V=ⅥT×f)。众所周知,只有进入肺泡的气才有机会与肺泡周围的毛细管进行 气体交换,要知每分钟肺泡通气量(VA),就需测得生理死腔与潮气量的比值(VD/T 采用何氏气体分析仪或红外线光谱仪测定收集呼出混合气的CO2浓度(FC2),再计算 出呼出气的CO2分压(PE02),PECO2=FEC2×(大气压-47)。用重复呼吸法测肺泡CO2浓度 FACO2),进而计算出肺泡CO2分压(PACO2)。 0AC02=FACO2×(大气压-47)-6 或采用动脉血气体分析测得动脉血CO2分压(PaC02),因PaO2接近PAC02根据Bohr方 程式计算生理死腔与潮气量的比值(VD/Ⅵ),其公式如下: D/VT=(PACO2-PECO2)/PACO2 健康人W/ⅥT在0.330.45之间,若其比值≯0.6时,提示患者需用机械通气支持。 测得Ⅶ/∧ⅥT后,即可算出肺泡通气量(VA),其计算公式为VA=V×(1-VD/ⅥT)。从公式中 可看出,当Ⅶ/ⅥT值增加时,在VE不变的情况下,肺泡通气量(VA)减退。肺泡氧和二氧 化碳浓度(FA02、FAC℃)主要受肺泡通气量的影响,肺泡通气量与肺泡C02分压(PAO02)密切 相关,故临床上以PACO2或PaO2作为衡量肺泡通气量的客观指标。此外肺泡氧和二氧化碳 浓度还与吸入氧和二氧化碳浓度(F102、FIC02),以及机体代谢有关,即氧耗量(VO2)和 氧化碳产生量(VCO2)有关 FA02+FI02-V02/VA FACO2=FIO2+VC02/VA *37℃水蒸气肺泡压为47mHg(6.25kpa) **混合静脉血与肺泡二氧化碳分压差为6mHg(0.80kpa) 慢性阻塞性肺病(慢阻肺患者的呼吸形式代偿时为慢而深的呼吸,以减少呼吸功的消耗, 通过肺泡通气效率。当病情严重时,发生呼吸衰竭,患者变浅速呼吸,若在相同的VE下,由 于患者死腔不变,则ⅦD/ⅥT比值增加,从而减少肺泡通气量,发生通气不足所致的缺氧和 氧化碳潴留;另浅速呼吸增加气道阻力和呼吸功,耗氧量和二氧化碳产生量増加,造成肺泡 氧分压更低,肺泡二氧化碳分压更高。 动态测定肺湉活量(ⅴC)VC是反映通气储备能力,亦反映呼吸肌力的强弱。一般认 为VC达1015ml/kg可产生有效咳嗽,而<100ml/kg,患者发生呼吸衰竭:VC为10°15ml/kg 有脱离呼吸机或拔除气管插管的可能。 目前采用感应性呼吸体积描记仪( epigraph)对危重病人作间接连续通气监测。该 仪器有不必用咬口或气管插管进行通气测定,亦不需要患者很好配合的优点。分别利用缠在 患者胸腹部的感应线圈带,将胸腹活动扩张或缩小的容积变化转移为电感信信号,输入计算 机处理,并在荧光屏上显示胸式、腹式及两者综合的呼吸容积变化曲线,直接观察并可记录
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十二---危重病人呼吸功能监测 危重病人呼吸功能监测 钮善福 呼吸功能监测是成功抢救呼吸衰竭和防治多脏器功能衰竭的重要环节。通过呼吸功能监 测可了解缺氧和二氧化碳潴留发生机理和严重程度，及时发现患者的病情恶化，采取迅速有 效的抢救措施；经动态监测，调整氧疗浓度和机械通气的各种参数，客观地评价疗效和预后。 （通气功能监测） 籍常用的肺量计或流量仪，随访患者的肺容量和通气功能，如潮气（VT)、呼吸频率（f)、 每分钟通气量(V=VT×f)。众所周知，只有进入肺泡的气才有机会与肺泡周围的毛细管进行 气体交换，要知每分钟肺泡通气量（VA)，就需测得生理死腔与潮气量的比值（VD/VT)。 采用何氏气体分析仪或红外线光谱仪测定收集呼出混合气的 CO2 浓度（FECO2)，再计算 出呼出气的ＣＯ2 分压（PECO2),PECO2=FECO2×(大气压-47）。用重复呼吸法测肺泡 CO2 浓度 FACO2),进而计算出肺泡ＣＯ2 分压（PACO2)。 OACO2=FACO2×(大气压-47)-６ 或采用动脉血气体分析测得动脉血 CO2 分压（PaCO2),因 PaCO2 接近 PACO2.根据 Bohr 方 程式计算生理死腔与潮气量的比值(VD/VT),其公式如下： VD/VT=(PACO2-PECO2)/PACO2 健康人 VD/VT 在 0.33~0.45 之间，若其比值>0.6 时，提示患者需用机械通气支持。 测得 VD/VT 后，即可算出肺泡通气量（VA),其计算公式为 VA=VE×(1-VD/VT)。从公式中 可看出，当 VD/VT 值增加时，在 VＥ不变的情况下，肺泡通气量（VＡ）减退。肺泡氧和二氧 化碳浓度(FAO2、FACO2)主要受肺泡通气量的影响，肺泡通气量与肺泡 CO2 分压(PACO2)密切 相关，故临床上以 PACO2 或 PaCO2 作为衡量肺泡通气量的客观指标。此外肺泡氧和二氧化碳 浓度还与吸入氧和二氧化碳浓度(F1O2、FICO2),以及机体代谢有关，即氧耗量（ＶＯ2)和二 氧化碳产生量（ＶＣＯ2)有关。 FAO2+FIO2-VO2/VA FACO2=FIO2+VCO2/VA * 37℃水蒸气肺泡压为 47mmHg(6.25kpa) ** 混合静脉血与肺泡二氧化碳分压差为 6mmHg(0.80kpa) 慢性阻塞性肺病（慢阻肺患者的呼吸形式代偿时为慢而深的呼吸，以减少呼吸功的消耗， 通过肺泡通气效率。当病情严重时，发生呼吸衰竭，患者变浅速呼吸，若在相同的 VE 下，由 于患者死腔不变，则 VD/VT 比值增加，从而减少肺泡通气量，发生通气不足所致的缺氧和二 氧化碳潴留；另浅速呼吸增加气道阻力和呼吸功，耗氧量和二氧化碳产生量增加，造成肺泡 氧分压更低，肺泡二氧化碳分压更高。 动态测定肺活量（ＶＣ） ＶＣ是反映通气储备能力，亦反映呼吸肌力的强弱。一般认 为ＶＣ达１０~15ml/kg 可产生有效咳嗽，而<100ml/kg,患者发生呼吸衰竭；VC 为 10~15ml/kg 有脱离呼吸机或拔除气管插管的可能。 目前采用感应性呼吸体积描记仪(respigraph）对危重病人作间接连续通气监测。该 仪器有不必用咬口或气管插管进行通气测定，亦不需要患者很好配合的优点。分别利用缠在 患者胸腹部的感应线圈带，将胸腹活动扩张或缩小的容积变化转移为电感信信号，输入计算 机处理，并在荧光屏上显示胸式、腹式及两者综合的呼吸容积变化曲线，直接观察并可记录
號北邮新治新地展》之二十二一量肩人呼感动龍匙测 患乾的呼吸幅度、节律、呼吸暂停、胸腹呼吸协程度,可测得Ⅵ、f、V、Ⅵ/i(平均吸气 流量可代表呼吸中枢吸气驱动( respiratory drive)、TCD/T(胸式呼吸与腹式呼吸活动 幅度绝对值之和与潮气量之比),若胸腹呼吸协调,则比值为1,如发生矛盾呼吸,则 TcD/VT1。一般认为胸腹呼吸矛盾活动是呼吸肌疲劳的指征,但有学者发现呼吸负荷的增加 才是引起矛盾呼吸的重要机制。另感应体积描记仪所示终末呼气水平的变化反映功能残气量 变化,可监测到慢阻肺患者内源性呼气末正压( PEEPi)所致的动态肺过度膨胀。 〔呼吸中枢驱动和呼吸动力监测 测定P0.1(口腔闭合压)作为呼吸中枢驱动的简便易行的非创伤性指标,即为阻断气道 下,测定受检者吸气开始0.1秒时的口腔压力。在慢阻肺肺心病呼吸衰竭患者缺氧和CO2 潴留,可刺激呼吸中枢,导致P0.1升高,表明呼吸中枢处于兴奋状态,但比健康者的敏感性 和反应性差。使用呼吸兴奋剂后,虽通气量有所增加,由于受呼吸活动机械力的影响,增加 呼吸肌做功,氧耗量和二氧化碳产生量进一步加,所以呼吸兴奋剂的疗效评价需监测通气功 能、代谢率和动脉血气变化,方能明确。有的学者将P0.1作为慢阻肺患者呼吸衰竭停用呼吸 机的一项指标。P0.1<0.588kpa,均成功停用机械通气,而P0.1>0.588kpa,停用呼吸机往往失 败。现功能好的呼吸机已能测定PO.1 〔呼吸肌力量和耐力的测定 呼吸肌力量指呼吸肌最大收缩能力,一般以其最大收缩时产生的压力表示。呼吸肌耐力 是指呼吸肌维持一定水平的通气潜力。呼吸肌力量和耐力是反映呼吸肌功能状态的基本方面, 两者互相依赖,密切相关。一旦发生呼吸肌肌力下降和不再继续产生或维持所需的通气压力 水平,即被认为出现呼吸肌疲劳,导致呼吸衰竭,又称呼吸泵衰竭。 呼吸肌力量的最大口腔吸气压( PImax)和最大口腔呼气压( PEmax)的测定( PImax)和( PEmax) 分别为受试者在残气位(RV)或肺总量(TLC)时,通过阻塞气道作最大用力吸气或呼 气时所测得的口腔压力。呼吸肌收缩产生的力,功能上表现为胸腔内压的改变,其变化大小 与呼吸肌收缩力及胸廓弹性回缩力有关,而最大口腔压的测定值还受测定时该容量的肺弹性 回缩力的影响。 PImax代表吸气肌肉收缩后引起的胸腔负压的变化,反映了胸腔肌群包括膈肌、肋间肌 和辅助吸气肌功能。测定PImx对急慢性呼吸衰竭呼吸肌作定量指标,如PImaκ低于-2.94kpa, 预示脱离呼吸机可能成功,而大于-1.96kpa,预示脱机失败。而 PEmax是评价呼气肌功能的指 标,临床上可用于评价患者咳痰能力是否恢复。若 PImax和 PEmax过小,呼吸肌收缩产生的 压力不能克服气道阻力和胸肺弹性阻力,以维持足够通气量,造成通气不足,出现缺氧和二 氧化碳潴留。通过呼吸肌锻炼和营养治疗,PImaκ可明显増加,故 PImax可作为评价呼吸肌 疲劳和呼吸肌锻炼疗效的客观指标之 最大跨膈压( Pdimax)跨膈压(Pdi)是指腹内压与胸内压之差,Pdi反映平静呼吸时呼 吸肌(主要是膈肌)的收缩力。而 Pdimax是在功能残气位(FRC)气道阻断后作最大用力 吸气时所产生的跨膈压 由于 PImax和 PEmax测定设备简单,重复性较好,变异性较小,被认为是目前非创伤性 评价呼吸肌力量的有效指标 呼吸肌耐力测定的张力时间常数(TTdi)此为平静呼吸时经膈压(Pdi)/最大经膈压 ( Pdimax)与吸气时间(Ti)/呼吸时间(Ttot)的乘积,即为TTi=(Pdi/ Pdiman)×(Ti/Ttot 此表示每次呼吸过程中膈肌的能耗与膈肌做功储备的比值,是反映呼吸肌耐力的较好指标。 若TTdi>0.150.18时,呼吸肌可发生疲劳,称为呼吸肌疲劳阈值,Tdi<0.15可作为停呼吸 机成功与否的指标 驱动时间常数(DTm)为P0.1/ PImax与Ti/Ttot的乘积,它与Tldi存在明显线性相关, 这样可避免测食道压和胃压,它可综合评价呼吸中枢驱动、呼吸肌耐力。Dtm<0.04时,往往 提示呼吸肌功能较差,不能停呼吸机拔管
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十二---危重病人呼吸功能监测 患乾的呼吸幅度、节律、呼吸暂停、胸腹呼吸协程度，可测得 VT、f、VE、VT/Ti（平均吸气 流量可代表呼吸中枢吸气驱动(respiratory drive)、ＴＣＤ/VT（胸式呼吸与腹式呼吸活动 幅度绝对值之和与潮气量之比），若胸腹呼吸协调，则比值为１，如发生矛盾呼吸，则 TCD/VT>1。一般认为胸腹呼吸矛盾活动是呼吸肌疲劳的指征，但有学者发现呼吸负荷的增加 才是引起矛盾呼吸的重要机制。另感应体积描记仪所示终末呼气水平的变化反映功能残气量 变化，可监测到慢阻肺患者内源性呼气末正压（ＰＥＥＰi）所致的动态肺过度膨胀。 〔呼吸中枢驱动和呼吸动力监测〕 测定 P0.1(口腔闭合压）作为呼吸中枢驱动的简便易行的非创伤性指标，即为阻断气道 下，测定受检者吸气开始０.１秒时的口腔压力。在慢阻肺肺心病呼吸衰竭患者缺氧和 CO2 潴留，可刺激呼吸中枢，导致 P0.1 升高，表明呼吸中枢处于兴奋状态，但比健康者的敏感性 和反应性差。使用呼吸兴奋剂后，虽通气量有所增加，由于受呼吸活动机械力的影响，增加 呼吸肌做功，氧耗量和二氧化碳产生量进一步加，所以呼吸兴奋剂的疗效评价需监测通气功 能、代谢率和动脉血气变化，方能明确。有的学者将 P0.1 作为慢阻肺患者呼吸衰竭停用呼吸 机的一项指标。P0.1<0.588kpa,均成功停用机械通气，而 P0.1>0.588kpa,停用呼吸机往往失 败。现功能好的呼吸机已能测定 P0.1。 〔呼吸肌力量和耐力的测定〕 呼吸肌力量指呼吸肌最大收缩能力，一般以其最大收缩时产生的压力表示。呼吸肌耐力 是指呼吸肌维持一定水平的通气潜力。呼吸肌力量和耐力是反映呼吸肌功能状态的基本方面， 两者互相依赖，密切相关。一旦发生呼吸肌肌力下降和不再继续产生或维持所需的通气压力 水平，即被认为出现呼吸肌疲劳，导致呼吸衰竭，又称呼吸泵衰竭。 呼吸肌力量的最大口腔吸气压（PImax)和最大口腔呼气压(PEmax)的测定（PImax)和(PEmax) 分别为受试者在残气位（ＲＶ）或肺总量（ＴＬＣ）时，通过阻塞气道作最大用力吸气或呼 气时所测得的口腔压力。呼吸肌收缩产生的力，功能上表现为胸腔内压的改变，其变化大小 与呼吸肌收缩力及胸廓弹性回缩力有关，而最大口腔压的测定值还受测定时该容量的肺弹性 回缩力的影响。 PImax 代表吸气肌肉收缩后引起的胸腔负压的变化，反映了胸腔肌群包括膈肌、肋间肌 和辅助吸气肌功能。测定PImax对急慢性呼吸衰竭呼吸肌作定量指标，如PImax低于-2.94kpa, 预示脱离呼吸机可能成功，而大于-1.96kpa,预示脱机失败。而 PEmax 是评价呼气肌功能的指 标，临床上可用于评价患者咳痰能力是否恢复。若 PImax 和 PEmax 过小，呼吸肌收缩产生的 压力不能克服气道阻力和胸肺弹性阻力，以维持足够通气量，造成通气不足，出现缺氧和二 氧化碳潴留。通过呼吸肌锻炼和营养治疗，PImax 可明显增加，故 PImax 可作为评价呼吸肌 疲劳和呼吸肌锻炼疗效的客观指标之一。 最大跨膈压（Pdimax) 跨膈压(Pdi)是指腹内压与胸内压之差，Pdi 反映平静呼吸时呼 吸肌（主要是膈肌）的收缩力。而 Pdimax 是在功能残气位（ＦＲＣ）气道阻断后作最大用力 吸气时所产生的跨膈压。 由于 PImax 和 PEmax 测定设备简单，重复性较好，变异性较小，被认为是目前非创伤性 评价呼吸肌力量的有效指标。 呼吸肌耐力测定的张力时间常数(TTdi)此为平静呼吸时经膈压（Pdi)/最大经膈压 （Pdimax)与吸气时间(Ti)/呼吸时间(Ttot)的乘积，即为 TTi=(Pdi/Pdiman)×(Ti/Ttot)， 此表示每次呼吸过程中膈肌的能耗与膈肌做功储备的比值，是反映呼吸肌耐力的较好指标。 若 TTdi>0.15~0.18 时，呼吸肌可发生疲劳，称为呼吸肌疲劳阈值，TTdi<0.15 可作为停呼吸 机成功与否的指标。 驱动时间常数（DTm)为 P0.1/PImax 与 Ti/Ttot 的乘积，它与 TTdi 存在明显线性相关， 这样可避免测食道压和胃压，它可综合评价呼吸中枢驱动、呼吸肌耐力。Dtm<0.04 时，往往 提示呼吸肌功能较差，不能停呼吸机拔管
號北邮新治新地展》之二十二一量肩人呼感动龍匙测 膈肌肌电图(EMdi)当发生膈肌疲劳时,EMdi中高频电活动减少(H150~350Hz),低频 电活动(L20~46Hz)增加,H/1比值下降,同时中心频率(FC80°100Hz)亦相应下降。 EMGdi 的改变先于Pdi的下降,与TTd成显著正相关。若动态观察脱离呼吸机的患者出现H/L比值 降低,提示患者会出现呼吸急促,胸腹呼吸矛盾,通气量降低。 动态观察机械通气时的一些参数,能了解患者的呼吸动力变化。当胸肺弹性阻力增加、 支气管痉挛、分泌物增多,在相同的潮气量、流量和吸气时间下,气道内压力增加,说明病 情恶化,应及时作相应处理。相反,气道压力逐渐下隆,表示患者病情日趋好转 吸气最大压力(MⅠP)或称峰值压( peak pressure)是反映呼吸道阻力和胸肺弹性阻 力之和。吸气屏气时气道压力称平台压( pause pressure)或称静态压( static pressure Pre), 此时气道内无气体流动,不产生气道阻力,气道压力是反映克服胸肺弹性所产生的阻力,系 胸肺静态顺应性 Cstatic=T/(SPR-PEEP-PEPi}),健康人胸肺顺应性在100ml/cmH20,阈值 严重的急性呼吸窘综合征或肺水肿者可低至10~30ml/cmH20;而胸肺动态顺应性 Cdyn=VT/( MIP-PEEP-PEPi),则还包括气道阻力的因素在内。随访胸肺顺应性的变化,可反 映患者肺水肿、肺炎症、肺不张,以及气胸等转归 内源性呼气末正压 PEEPi)在患者气道阻力增加,肺弹性减退,呼气不完全,引起功能残 气增加,致使肺弹性回缩,肺泡压上升,产生内源性呼气末正压。当慢阻肺患者自发呼吸时, 吸气肌开始收缩,首先要克服呼气末肺弹性回缩力做功,产生一定负压抵销PEPi方能产生 触发负压,PEPi增加机械通气者呼吸肌做功,过高的PEPi会促使呼吸肌疲劳,使停机困 难,慢阻肺患者缓解期PEFi为2.4±1.6 cmH20,发作期4^8.9cmH20,平均7.13cmH20。 现功能齐全的呼吸机可测定患者PEPi,目前有的学者提出作PEP机械通气,PEEP 值小于75%的 PEEPi,这不但可减低 PEEPi,减少吸气肌负荷做功,有利于换气功能的改善, 亦减少对循环的影响。 气道阻力(Raw)测定可反映气道通畅程度,可根据气道压力曲线与呼吸流量曲线计算 即Raw=(MIP-SPR)/V。其中Ⅴ为产生最大气道压时的流量值 PEEP为呼气末正压 * PEEPi为内源性呼气末正压 〔换气功能监测〕 换气功能损害主要引起缺氧。床旁测定气体分布、通气与血流之比和弥散功能有一定困 难,故临床上常通过测定肺内右至左的静动脉分流量的肺泡与动脉血氧分压差(PA-a02)来评 价换气功能损害情况。 静动脉分流量(Qs/qT)可通过单向活瓣吸20分钟纯氧,抽取动脉血作气体分析,将所 得的结果代入Fick公式间接换算而得 QS/QT=(0.0031×(PAO2-Pa02))/(0.0031×(PAO2Pa02)+(Ca02-CV02) QS/QT代表解剖和肺内右至左的分流之和,PAO2=大气压-47-Pa02,Ca02和C02分别为 动脉血与混合静脉血氧含量,两者氧含量之差值在健康者以5代人,有心肺疾患以3.5代人。 肺炎、肺泡萎陷、肺不张和肺水肿等均可引起肺内分流增加。动态随访QS/T可反映患者病 情变化和疗效考核。健康人解剖分流量3%~5%,吸纯氧测定总分流量<10%,一般 QS/QT<15%20%可脱离呼吸机。 PAaO反映整个肺换气功能,即通气/血流比例失调、弥散功能损害和静动脉分流的情况, 此外还受到吸入氧浓度、心输出量、氧耗量等因素影响。收集患者的呼出气,测定 02和PECO2,同时测定动脉血的Pa02和PaC02,按公式间接算出肺泡氧分压(PAO2) VD/VT=(PaCo2-PECO2)/PaC02 PAO2=(PE02-PIO2X(VD/VT))/(1-VD/VT) 吸空气时正常参照值PAa02<2kpa(15mmHg),年长者9.3kpa(70mmHg),FI02为30%时, PAaO2<=9.3kpa(70mmHg),吸纯氧应小于13.3kpa(100mHg)
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十二---危重病人呼吸功能监测 膈肌肌电图（EMGdi)当发生膈肌疲劳时，EMGdi 中高频电活动减少(H 150~350Hz),低频 电活动（L 20~46Hz)增加，H/l 比值下降，同时中心频率（FC 80~100Hz）亦相应下降。EMGdi 的改变先于 Pdi 的下降，与 TTdi 成显著正相关。若动态观察脱离呼吸机的患者出现 H/L 比值 降低，提示患者会出现呼吸急促，胸腹呼吸矛盾，通气量降低。 动态观察机械通气时的一些参数，能了解患者的呼吸动力变化。当胸肺弹性阻力增加、 支气管痉挛、分泌物增多，在相同的潮气量、流量和吸气时间下，气道内压力增加，说明病 情恶化，应及时作相应处理。相反，气道压力逐渐下隆，表示患者病情日趋好转。 吸气最大压力（ＭＩＰ）或称峰值压（peak pressure)是反映呼吸道阻力和胸肺弹性阻 力之和。吸气屏气时气道压力称平台压（pause pressure）或称静态压(static pressure PRE)， 此时气道内无气体流动，不产生气道阻力，气道压力是反映克服胸肺弹性所产生的阻力，系 胸肺静态顺应性 Cstatic=VT/(SPR-PEEP-PEEPi})，健康人胸肺顺应性在 100ml/cmH2O，阈值 严重的急性呼吸 窘综合征或 肺水肿者可 低至 10~30ml/cmH2O；而胸肺动态顺应性 Cdyn=VT/(MIP-PEEP-PEEPi)，则还包括气道阻力的因素在内。随访胸肺顺应性的变化，可反 映患者肺水肿、肺炎症、肺不张，以及气胸等转归。 内源性呼气末正压(PEEPi)在患者气道阻力增加，肺弹性减退，呼气不完全，引起功能残 气增加，致使肺弹性回缩，肺泡压上升，产生内源性呼气末正压。当慢阻肺患者自发呼吸时， 吸气肌开始收缩，首先要克服呼气末肺弹性回缩力做功，产生一定负压抵销 PEEPi 方能产生 触发负压，PEEPi 增加机械通气者呼吸肌做功，过高的 PEEPi 会促使呼吸肌疲劳，使停机困 难，慢阻肺患者缓解期 PEEPi 为 2.4±1.6cmH2O,发作期 4~8.9cmH2O,平均 7.13cmH2O。 现功能齐全的呼吸机可测定患者 PEEPi，目前有的学者提出作 PEEP 机械通气,ＰＥＥＰ 值小于７５％的 PEEPi，这不但可减低 PEEPi，减少吸气肌负荷做功，有利于换气功能的改善， 亦减少对循环的影响。 气道阻力（Raw)测定可反映气道通畅程度，可根据气道压力曲线与呼吸流量曲线计算， 即 Raw=(MIP-SPR)/V。其中Ｖ为产生最大气道压时的流量值。 * PEEP 为呼气末正压 ** PEEPi 为内源性呼气末正压 〔换气功能监测〕 换气功能损害主要引起缺氧。床旁测定气体分布、通气与血流之比和弥散功能有一定困 难，故临床上常通过测定肺内右至左的静动脉分流量的肺泡与动脉血氧分压差(PA-aO2)来评 价换气功能损害情况。 静动脉分流量（Qs/QT)可通过单向活瓣吸２０分钟纯氧，抽取动脉血作气体分析，将所 得的结果代入 Fick 公式间接换算而得： QS/QT=〔0.0031×(PAO2-PaO2)〕/〔0.0031×(PAO2-PaO2)+(CaO2-CVO2)〕 QS/QT 代表解剖和肺内右至左的分流之和，PAO2=大气压-47-PaO2,CaO2 和 CVO2 分别为 动脉血与混合静脉血氧含量，两者氧含量之差值在健康者以５代人，有心肺疾患以３.５代人。 肺炎、肺泡萎陷、肺不张和肺水肿等均可引起肺内分流增加。动态随访 QS/QT 可反映患者病 情变化和疗效考核。健康人解剖分流量３％~５％，吸纯氧测定总分流量<10%,一般 QS/QT<15%~20%可脱离呼吸机。 PAaO2 反映整个肺换气功能，即通气/血流比例失调、弥散功能损害和静动脉分流的情况， 此外还受到吸入氧浓度、心输出量、氧耗量等因素影响。收集患者的呼出气，测定 PEO2 和 PECO2，同时测定动脉血的 PaO2 和 PaCO2，按公式间接算出肺泡氧分压(PAO2)。 VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2; PAO2=〔PEO2-PIO2×(VD/VT)〕/(1-VD/VT); 吸空气时正常参照值 PAaO2<2kpa(15mmHg),年长者<9.3kpa(70mmHg),FIO2 为 30%时， PAaO2<=9.3kpa(70mmHg),吸纯氧应小于 13.3kpa(100mmHg)
呼我邮新治新地果》之—龙量人哪动测 因Pa02和PAa02随吸入氧浓度不同而异,现多推荐氧合指数(Pa02/FI02)和呼吸指数 (RI=PAa02/PaO2)作为氧合功能的指标。Pa02/FI02的参照范围为400500,急性肺损伤(A 的Pa02/FI02<=40kpa(300mmg),急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的 Pa02/FO2<=26.7kpa(20omHg).PAa02/Pa02参照范围为0.10.37,大于1表明氧合功能明显 减退,大于2常需作气管插管机械通气。 〔代谢功能监测〕 测定患者氧耗量(v02)和α2产生量(w0)能反映机体代谢情况。氧耗量为单位时间内 所吸入氧量减去呼出氧量,可按下列公式计算 VO2=VI×FI02-VE×FEO2 VI=VEX(1-(FE02+FEC02))/(1-(FI02+FIC02)) 根据耗氧量的多少,可算出机体所需的热卡,一般为每分钟1升氧需要20.9kJ(5千卡)热 量。每分钟氧耗量为300m1,则24小时vO2=300×60×24=432(L),每天需9028.8kJ(2160 千卡)热量 根据CO2产生量(∞02)来推算出使肺泡CO2浓度达到预计水平所需的肺泡通气量,为调 节机械通气每分钟通气量提供参考。计算公式如下: VCO2=FECO2×VE FAO2=FICO2+VC02/VA VA=VCO2/(FACO2-FIC02) FACO2可用PaC02代人 VD/VT=(PaCo2-PECO2)/PaC02 则预计每分钟通气量VE=VMA/(1-Ⅶ∧VT;脉搏血氧饱和度测定该仪器测定原理根据氧 合与还原血红蛋白的吸收光谱不同,动脉血能产生脉冲信号,而该信号与静脉和毛细血管内 血流及其它组织相对无关的原理而设计。将换能器夹在耳垂或指端,即可反映毛细血管血氧 饱和度(SaO2)和脉搏,耳垂或指端皮肤加热使毛细血管充血,血流量增加,其血氧饱和度接 近动脉血(Sa02)。由于血红蛋白氧离解曲线的形态特点,当PaO2低于8kpa(60mg),血红 蛋白氧离曲线处于陡直段时,血氧饱和度能灵敏地反映PaO2的变化,故重症呼吸衰竭时,脉 氧仪可帮助评价患者缺氧程度,调整吸氧浓度和考核氧疗效果,吸氧浓度只要使Sa02达90 %即可,这样可减少吸高浓度氧易引起氧中毒。脉氧仪会受到某些因素的影响,如局部血流 灌注差,读数偏低。血中碳氧血红蛋白(∞Hb)含量会使读数增高,COb高于9%,其Sa02 增加7%。还有黄疸或皮肤色素均会影响脉氧仪的准确性。设有记录24小时的Sa02的脉搏 的脉氧仪,能动态了解患者情况。如睡眠状态,可因呼吸幅度浅慢,易使肺泡萎陷,引起通 气/血流比例失调或静动脉分流增加,使Sa02降低。这样有利于合理氧疗,或增加PEEP 深叹气或反比呼吸的机械通气,以免增加高氧吸入,避免氧中毒。所以脉氧仪已作为常规的 睡眠呼吸监测的指标,广泛应用于临床 经皮氧分压(tP02)和二氧化碳分压(tPC 02)监测仪此业种简便无创性连续监测方法。在氧和二氧化碳电极接触皮肤时,应加热至4 0℃~45℃,以增加局部血流量,使该部组织氧和二氧化碳分压接受动脉血。tCP0\-2之值 受皮肤性质的明显影响,成人皮肤较厚,其可靠性较婴儿差。tcP∽2之可靠性常低于 tpCO2 般tcPO2低于Pa021.32.6kpa(1020mng),且易受局部循环影响。经肺心病患者24小时 定期同步动脉血和tcPO2、 tpCO2的监测,结果表明tcPO2和tcPC02分别与Pa02和PaCO2 相比较,呈线性正相关,tcPO2和Pa02晚间比白天下降些,tcP02和PaC02晚间有逐渐升高 趋势,tcPO2与Pa02之比值可反映组织灌注情况。tcP02和tcP2对呼吸衰竭患者氧疗、呼 吸参数的选择,以及对患者休克的预后估计有一定的参考价值。当经皮监测tcPO2和tcPC02 发现有明显改变时,再作动脉血气分析,这样可以减少动脉穿刺 二氧化碳浓度测定仪它可连续测定呼出气中C02浓度的瞬时变化。潮气末气体来自肺 泡气,肺泡CO2分压与动脉血CO2分压相接受,监测呼气末02浓度(可计算分压值)能反
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十二---危重病人呼吸功能监测 因 PaO2 和ＰAaO2 随吸入氧浓度不同而异,现多推荐氧合指数(PaO2/FIO2)和呼吸指数 (RI=PAaO2/PaO2)作为氧合功能的指标。PaO2/FIO2 的参照范围为４００~500，急性肺损伤（Ａ ＬＩ）的 PaO2/FIO2<=40kpa(300mmHg), 急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的 PaO2/FO2<=26.7kpa(200mmHg).PAaO2/PaO2 参照范围为 0.1~0.37，大于１表明氧合功能明显 减退，大于２常需作气管插管机械通气。 〔代谢功能监测〕 测定患者氧耗量(VO2)和 CO2 产生量(VCO2)能反映机体代谢情况。氧耗量为单位时间内 所吸入氧量减去呼出氧量，可按下列公式计算。 VO2=VI×FIO2-VE×FEO2; VI=VE×〔1-(FEO2+FECO2)〕/〔1-(FIO2+FICO2)〕; 根据耗氧量的多少，可算出机体所需的热卡，一般为每分钟１升氧需要 20.9kJ（５千卡）热 量。每分钟氧耗量为３００ml,则２４小时 VO2=300×60×24=432(L)，每天需 9028.8kJ(2160 千卡）热量。 根据 CO2 产生量(VCO2)来推算出使肺泡 CO2 浓度达到预计水平所需的肺泡通气量，为调 节机械通气每分钟通气量提供参考。计算公式如下： VCO2=FECO2×VE; FAO2=FICO2+VCO2/VA; VA=VCO2/(FACO2-FICO2); FACO2 可用 PaCO2 代人 VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2; 则预计每分钟通气量 VE=VA/(1-VD/VT);脉搏血氧饱和度测定 该仪器测定原理根据氧 合与还原血红蛋白的吸收光谱不同，动脉血能产生脉冲信号，而该信号与静脉和毛细血管内 血流及其它组织相对无关的原理而设计。将换能器夹在耳垂或指端，即可反映毛细血管血氧 饱和度(SaO2)和脉搏，耳垂或指端皮肤加热使毛细血管充血，血流量增加，其血氧饱和度接 近动脉血（SaO2)。由于血红蛋白氧离解曲线的形态特点，当 PaO2 低于 8kpa(60mmHg)，血红 蛋白氧离曲线处于陡直段时，血氧饱和度能灵敏地反映 PaO2 的变化，故重症呼吸衰竭时，脉 氧仪可帮助评价患者缺氧程度，调整吸氧浓度和考核氧疗效果，吸氧浓度只要使 SaO2 达９０ ％即可，这样可减少吸高浓度氧易引起氧中毒。脉氧仪会受到某些因素的影响，如局部血流 灌注差，读数偏低。血中碳氧血红蛋白（COHb)含量会使读数增高，COHb 高于９％，其 SaO2 增加７％。还有黄疸或皮肤色素均会影响脉氧仪的准确性。设有记录２４小时的 SaO2 的脉搏 的脉氧仪，能动态了解患者情况。如睡眠状态，可因呼吸幅度浅慢，易使肺泡萎陷，引起通 气/血流比例失调或静动脉分流增加，使 SaO2 降低。这样有利于合理氧疗，或增加ＰＥＥＰ、 深叹气或反比呼吸的机械通气，以免增加高氧吸入，避免氧中毒。所以脉氧仪已作为常规的 睡眠呼吸监测的指标，广泛应用于临床。 经皮氧分压(tCPO2)和二氧化碳分压(tCPＣ O2)监测仪 此业种简便无创性连续监测方法。在氧和二氧化碳电极接触皮肤时，应加热至４ ０℃～45℃，以增加局部血流量，使该部组织氧和二氧化碳分压接受动脉血。tCPO\-2 之值 受皮肤性质的明显影响，成人皮肤较厚，其可靠性较婴儿差。tcPO2 之可靠性常低于 tcPCO2， 一般 tcPO2 低于 PaO21.3~2.6kpa(10~20mmHg),且易受局部循环影响。经肺心病患者２４小时 定期同步动脉血和 tcPO2、tcPCO2 的监测，结果表明 tcPO2 和 tcPCO2 分别与 PaO2 和 PaCO2 相比较，呈线性正相关，tcPO2 和 PaO2 晚间比白天下降些，tcPCO2 和 PaCO2 晚间有逐渐升高 趋势，tcPO2 与 PaO2 之比值可反映组织灌注情况。tcPO2 和 tcPCO2 对呼吸衰竭患者氧疗、呼 吸参数的选择，以及对患者休克的预后估计有一定的参考价值。当经皮监测 tcPO2 和 tcPCO2， 发现有明显改变时，再作动脉血气分析，这样可以减少动脉穿刺。 二氧化碳浓度测定仪 它可连续测定呼出气中 CO2 浓度的瞬时变化。潮气末气体来自肺 泡气，肺泡 CO2 分压与动脉血 CO2 分压相接受，监测呼气末 CO2 浓度（可计算分压值）能反
呼我邮新治新地果》之—龙量人哪动测 映动脉血α02分压,可作为肺泡通气的非创伤性定量指标。在危重呼吸衰竭患者监测时,将 红外线CO2控头连接于呼吸机的主气流或侧气流通路上,测出呼出气的CO2浓度曲线。气体 分布不均的阻塞性肺病患者,其潮气末与动脉血CO2分压有较多的差异,常说明通气与血流 比例失调明显。以呼气末CO2浓度进行动态观察的自身对照,仍为方便实用的通气功能监测 指标。应用PEEP的机械通气患者,出现 Petco2与PaCO2的差值缩小,说明用PEEP后增 加肺泡通气量有关,亦为死腔和肺内分流量减少所致,可作判断PEP的疗效 [呼吸衰竭患者血流动力学监测 通过Swan-ganz飘浮导管作肺动脉导管监测血流动力学参数,如直接测得肺动脉压、 肺动脉契压、中心静脉压、右房和右室压、心输出量和混合静脉血氧饱和度。计算出肺动脉 阻力和体循环阻力,以及动脉与混合静脉血氧含量差等。动态监测,可了解呼吸衰竭缺氧和 二氧化碳潴留,以及呼衰抢救时应用药物或机械通气治疗对血流动力学的影响和组织缺氧情 况,以利进一步诊断和治疗。 危重呼吸衰竭患者的临床观察是最基本,亦是最简单易行的重要监护方法。应了解危重 病人发病经过、病程长短,注意呼吸频率、节律以及呼吸形态的监测,如慢阻肺患者一般为 慢而深的呼吸,当病情加重发生呼衰时,变浅速呼吸。若岀现胸腹呼吸交替、矛盾呼吸、或 呼气时胸廓下部向内收缩,或患者采取前倾位呼吸等,均提示患者呼吸肌疲劳或处于衰竭状 态。此外,应全面观察患者神志、意识、精神状态,唇、指 眼结膜充血水肿、皮肤 色泽、干湿和浮肿、脉率、心率、心律、血压、末梢微循环、尿量、出入液量、摄入营养的 热卡、以及水和电解质的平衡等。总之,通过严密观察和呼吸功能的监测,可及时提供患者 的病情和呼吸功能状态变化的客观资料,以利预防和诊断呼吸衰竭,考核治疗措施的疗效, 决定患者是否需要应用机械通气,合理调整机械通气各种参数,以及有无脱离呼吸机的指征。 为提高抢救呼吸衰竭的存活率,必须建立起危重呼吸监护室,培养专业医护技人员,通 过对呼吸衰竭发病机理、病理生理和呼吸支持以及呼吸监护等医疗器械的研究,有效地纠正 缺氧和二氧化碳潴留、酸碱和电解质紊乱,控制感染等原发病,防治多脏器功能衰竭,鼻饲 或肠道外营养等积极处理,定能取得更好疗效
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十二---危重病人呼吸功能监测 映动脉血 CO2 分压，可作为肺泡通气的非创伤性定量指标。在危重呼吸衰竭患者监测时，将 红外线 CO2 控头连接于呼吸机的主气流或侧气流通路上，测出呼出气的 CO2 浓度曲线。气体 分布不均的阻塞性肺病患者，其潮气末与动脉血 CO2 分压有较多的差异，常说明通气与血流 比例失调明显。以呼气末 CO2 浓度进行动态观察的自身对照，仍为方便实用的通气功能监测 指标。应用ＰＥＥＰ的机械通气患者，出现 PetCO2 与 PaCO2 的差值缩小，说明用 PEEP 后增 加肺泡通气量有关，亦为死腔和肺内分流量减少所致，可作判断 PEEP 的疗效。 [呼吸衰竭患者血流动力学监测] 通过 Swan-ganz 飘浮导管作肺动脉导管监测血流动力学参数，如直接测得肺动脉压、 肺动脉契压、中心静脉压、右房和右室压、心输出量和混合静脉血氧饱和度。计算出肺动脉 阻力和体循环阻力，以及动脉与混合静脉血氧含量差等。动态监测，可了解呼吸衰竭缺氧和 二氧化碳潴留，以及呼衰抢救时应用药物或机械通气治疗对血流动力学的影响和组织缺氧情 况，以利进一步诊断和治疗。 危重呼吸衰竭患者的临床观察是最基本，亦是最简单易行的重要监护方法。应了解危重 病人发病经过、病程长短，注意呼吸频率、节律以及呼吸形态的监测，如慢阻肺患者一般为 慢而深的呼吸，当病情加重发生呼衰时，变浅速呼吸。若出现胸腹呼吸交替、矛盾呼吸、或 呼气时胸廓下部向内收缩，或患者采取前倾位呼吸等，均提示患者呼吸肌疲劳或处于衰竭状 态。此外，应全面观察患者神志、意识、精神状态，唇、指甲紫绀、眼结膜充血水肿、皮肤 色泽、干湿和浮肿、脉率、心率、心律、血压、末梢微循环、尿量、出入液量、摄入营养的 热卡、以及水和电解质的平衡等。总之，通过严密观察和呼吸功能的监测，可及时提供患者 的病情和呼吸功能状态变化的客观资料，以利预防和诊断呼吸衰竭，考核治疗措施的疗效， 决定患者是否需要应用机械通气，合理调整机械通气各种参数，以及有无脱离呼吸机的指征。 为提高抢救呼吸衰竭的存活率，必须建立起危重呼吸监护室，培养专业医护技人员，通 过对呼吸衰竭发病机理、病理生理和呼吸支持以及呼吸监护等医疗器械的研究，有效地纠正 缺氧和二氧化碳潴留、酸碱和电解质紊乱，控制感染等原发病，防治多脏器功能衰竭，鼻饲 或肠道外营养等积极处理，定能取得更好疗效