第三节血栓形成 定义:在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集, 形成固体质块的过程,称为血栓形成,在这个过程中所形成的固体质块称为血栓 血栓形成的条件和机制 血液中存在凝血系统和纤维蛋白溶解系统。在生理状态下,血液中的凝血因 不断地有限地被激活,产生凝血酶,形成微量的纤维蛋白,沉着于心血管内膜上 但其又不断地被激活的纤维蛋白溶酶系统所溶解。同时被激活的凝血因子也不断地 被单核巨噬细胞系统吞噬。凝血系统和纤溶系统的动态平衡,既保证了血液潜在的 同凝固性,又保证了血液的流体状态。 正常的心血管内皮细胞具有一系列防止血液在心血管内凝固的机能,主要包括: ☆粘膜屏障作用,将血液中凝血因子、血小板与促发凝血的内皮下胶原隔离开来 ☆合成前列腺环素,抑制血小板凝集; 使ADP(二磷酸腺苷)转变为腺嘌呤核苷酸,抑制血小板活性:有促进抗凝血 酶Ⅲ的作用 ☆另外,内皮细胞也有促凝的潜能,它能合成组织因子,在内皮细胞损伤时释放出 来,因此,内膜一旦受损,即可触发内源性凝血过程。同时,组织因子的释出,又 触发外源性凝血系统 正常的血流状态是红细胞和白细胞在血流的中轴,外层是血小板,最外层是 血浆带。血浆带将血液的有形成分与血管壁隔开,防止血小板与内膜接触。因此, 血系统在流动的血液中被激活,必须具备如下条件: ●心血管内膜的损伤
36 第三节 血 栓 形 成 定义：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集， 形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 一、血栓形成的条件和机制 血液中存在凝血系统和纤维蛋白溶解系统。在生理状态下，血液中的凝血因 子不断地有限地被激活，产生凝血酶，形成微量的纤维蛋白，沉着于心血管内膜上， 但其又不断地被激活的纤维蛋白溶酶系统所溶解。同时被激活的凝血因子也不断地 被单核巨噬细胞系统吞噬。凝血系统和纤溶系统的动态平衡，既保证了血液潜在的 可凝固性，又保证了血液的流体状态。 正常的心血管内皮细胞具有一系列防止血液在心血管内凝固的机能，主要包括： ☆粘膜屏障作用，将血液中凝血因子、血小板与促发凝血的内皮下胶原隔离开来； ☆合成前列腺环素，抑制血小板凝集； ☆使 ADP（二磷酸腺苷）转变为腺嘌呤核苷酸，抑制血小板活性；有促进抗凝血 酶Ⅲ的作用。 ☆另外，内皮细胞也有促凝的潜能，它能合成组织因子，在内皮细胞损伤时释放出 来，因此，内膜一旦受损，即可触发内源性凝血过程。同时，组织因子的释出，又 可触发外源性凝血系统。 正常的血流状态是红细胞和白细胞在血流的中轴，外层是血小板，最外层是一 层血浆带。血浆带将血液的有形成分与血管壁隔开，防止血小板与内膜接触。因此， 凝血系统在流动的血液中被激活，必须具备如下条件： 心血管内膜的损伤
内皮细胞损伤后,暴露出内皮下胶原,可发生几方面的变化 促使血小板粘集于局部 促使血小板释放ADP和血栓素A等,从而使更多的血小板不断地相互粘集。 ☆使血液中的Ⅻ因子活化形成Ⅻa,激活内源性凝血系统; 释放出组织因子,激活外源性凝血系统 停血流状态的改变 血流缓慢或涡流形成时,都会使血液的层流状态发生改变,增加了血小板与 血管壁内膜的接触,还可使活化的凝血因子在局部堆积,有利于内源性和外源性凝 血途径的启动,导致血栓形成。 血液凝固性增加 血液凝固性增加是指血液比正常易于凝固的状态。血小板增多或粘性增加可使 血液的凝固性增加,如妊娠、手术后;凝血因子质和量的改变也可增加血液的凝固 ,如弥漫性血管内凝血(DIC)和游走性血栓性静脉炎。 上述血栓形成的条件,往往同时存在,相互影响。如手术后长期卧床引起的血 栓形成,既有血液凝固性增加,又有静脉血流缓慢和下肢静脉受压等因素的作用 、血栓形成的过程及血栓的形态 ☆以血小板粘附于暴露的血管内皮下胶原开始的。 血管内皮损伤后,血小板粘附在暴露的胶原纤维上,随着内源性和外源性凝血系 统的启动,血小板牢固地粘附于受损内膜表面,形成血小板小丘。 血小板不断粘集,血小板小丘不断增大、增多,构成珊瑚状多个血小板小梁,这 血栓形成的第一步
37 内皮细胞损伤后，暴露出内皮下胶原，可发生几方面的变化： ☆促使血小板粘集于局部； ☆促使血小板释放 ADP 和血栓素 A 等，从而使更多的血小板不断地相互粘集。 ☆使血液中的Ⅻ因子活化形成Ⅻa，激活内源性凝血系统； ☆释放出组织因子，激活外源性凝血系统。 血流状态的改变 血流缓慢或涡流形成时，都会使血液的层流状态发生改变，增加了血小板与 血管壁内膜的接触，还可使活化的凝血因子在局部堆积，有利于内源性和外源性凝 血途径的启动，导致血栓形成。 血液凝固性增加 血液凝固性增加是指血液比正常易于凝固的状态。血小板增多或粘性增加可使 血液的凝固性增加，如妊娠、手术后；凝血因子质和量的改变也可增加血液的凝固 性，如弥漫性血管内凝血（DIC）和游走性血栓性静脉炎。 上述血栓形成的条件，往往同时存在，相互影响。如手术后长期卧床引起的血 栓形成，既有血液凝固性增加，又有静脉血流缓慢和下肢静脉受压等因素的作用。 二、血栓形成的过程及血栓的形态 ☆以血小板粘附于暴露的血管内皮下胶原开始的。 ☆血管内皮损伤后，血小板粘附在暴露的胶原纤维上，随着内源性和外源性凝血系 统的启动，血小板牢固地粘附于受损内膜表面，形成血小板小丘。 ☆血小板不断粘集，血小板小丘不断增大、增多，构成珊瑚状多个血小板小梁，这 是血栓形成的第一步
☆在血小板小梁增大的同时,有白细胞粘附于血小板小梁边缘,形成白色血栓(血 栓头) ☆由于白色血栓突入血管腔内,下游产生涡流,又形成新的血小板堆积 ☆这一过程不断进行,形成许多有分支的小梁,小梁间血流缓慢,凝血因子浓度增 加,使纤维蛋白原变为纤维蛋白,呈细网状将大量红细胞沉积其中,形成了红白相 间、表面呈层纹状的混合血栓(血栓体)。 ☆当血栓进一步增大,并顺血流方向延伸,使血管腔阻塞,局部血流停止,血液迅 速凝固,形成暗红色的血凝块,也就是红色血栓(血栓尾) 栓的形态特点大致可分为以下几种类型 白色血栓肉眼观察呈灰白色,质地较硬,与血管壁紧连。镜下,白色血栓主要由 多珊瑚状的血小板小梁构成,小梁周围有许多中性白细胞以及少量纤维素。多数 情况下,白色血栓为延续性血栓的起始部,或称头部。白色血栓可独立存在,如风 湿性心内膜炎时瓣膜闭锁缘上的赘生物 合血栓肉眼观察呈红褐色与灰白色条纹相间的纹状结构。镜下见珊瑚状血小板, 小梁表面附着有白细胞,小梁间纤维蛋白网架形成,其内可见红细胞。混合血栓主 见于延续性血栓的体部。心房纤颤时心房内形成的球形血栓及心肌梗死时形成的 附壁血栓均为混合血栓 工色血栓镜下见纤维蛋白网眼内充满血细胞,血细胞比例与正常血液相似,绝大 多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。肉眼观察呈暗红色。新鲜时表面光滑、 屉润、有弹性:陈旧时干燥易碎,容易脱落,造成栓塞。红色血栓构成延续性血栓 的尾部
38 ☆在血小板小梁增大的同时，有白细胞粘附于血小板小梁边缘，形成白色血栓（血 栓头）。 ☆由于白色血栓突入血管腔内，下游产生涡流，又形成新的血小板堆积。 ☆这一过程不断进行，形成许多有分支的小梁，小梁间血流缓慢，凝血因子浓度增 加，使纤维蛋白原变为纤维蛋白，呈细网状将大量红细胞沉积其中，形成了红白相 间、表面呈层纹状的混合血栓（血栓体）。 ☆当血栓进一步增大，并顺血流方向延伸，使血管腔阻塞，局部血流停止，血液迅 速凝固，形成暗红色的血凝块，也就是红色血栓（血栓尾）。 血栓的形态特点大致可分为以下几种类型 白色血栓 肉眼观察呈灰白色，质地较硬，与血管壁紧连。镜下，白色血栓主要由 许多珊瑚状的血小板小梁构成，小梁周围有许多中性白细胞以及少量纤维素。多数 情况下，白色血栓为延续性血栓的起始部，或称头部。白色血栓可独立存在，如风 湿性心内膜炎时瓣膜闭锁缘上的赘生物。 混合血栓 肉眼观察呈红褐色与灰白色条纹相间的纹状结构。镜下见珊瑚状血小板, 小梁表面附着有白细胞，小梁间纤维蛋白网架形成，其内可见红细胞。混合血栓主 要见于延续性血栓的体部。心房纤颤时心房内形成的球形血栓及心肌梗死时形成的 附壁血栓均为混合血栓。 红色血栓 镜下见纤维蛋白网眼内充满血细胞，血细胞比例与正常血液相似，绝大 多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。肉眼观察呈暗红色。新鲜时表面光滑、 湿润、有弹性；陈旧时干燥易碎，容易脱落，造成栓塞。红色血栓构成延续性血栓 的尾部
透明血栓透明血栓又称微血栓,只能在显徼镜下见到,主要由纤维蛋白构成,见 于弥漫性血管内凝血 血栓的结局 软化、溶解和吸收 小的血栓可被完全溶解和吸收:大的血栓则可被部分溶解而软化,易受血流冲击 脱落形成栓子 命机化与再通 机化血栓形成后,从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞,形成肉芽组 并逐渐取代血栓,这一过程称为血栓机化。机化过程一般在血栓形成后1天~2 厌即开始:较大的血栓在2周左右可以完全机化。机化后的血栓不再有脱落的危险。 ☆再通有些情况下,血栓干燥收缩,血栓内部或血栓与血管壁间可出现许多裂隙, 血管内皮细胞被覆于裂隙的表面,形成新的相互沟通的管道,使血流得以通过,这 现象称为再通。 钙化血栓形成后,既未被溶解吸收,又未被完全机化时,可发生钙盐沉积 四、血栓对机体的影响 血栓形成对于被病变侵蚀而可能发生破裂性出血的血管,有阻止出血的作用。但在 大多数情况下,血栓形成会给机体带来严重的甚至致命的危害。 阻塞血管 ☆动脉内血栓形成,若部分阻塞管腔时,局部组织或器官可因缺血而发生萎缩; ☆若完全阻塞管腔而又缺乏有效的侧支循环时,可引起局部器官的缺血性坏死 如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死,脑动脉血栓形成引起的脑梗死,血栓闭塞性脉
39 透明血栓 透明血栓又称微血栓，只能在显微镜下见到，主要由纤维蛋白构成，见 于弥漫性血管内凝血。 三、血栓的结局 软化、溶解和吸收 小的血栓可被完全溶解和吸收；大的血栓则可被部分溶解而软化，易受血流冲击 脱落形成栓子。 机化与再通 ☆机化 血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，形成肉芽组 织并逐渐取代血栓，这一过程称为血栓机化。机化过程一般在血栓形成后１天～２ 天即开始；较大的血栓在２周左右可以完全机化。机化后的血栓不再有脱落的危险。 ☆再通 有些情况下，血栓干燥收缩，血栓内部或血栓与血管壁间可出现许多裂隙， 血管内皮细胞被覆于裂隙的表面，形成新的相互沟通的管道，使血流得以通过，这 种现象称为再通。 钙化 血栓形成后，既未被溶解吸收，又未被完全机化时，可发生钙盐沉积。 四、血栓对机体的影响 血栓形成对于被病变侵蚀而可能发生破裂性出血的血管，有阻止出血的作用。但在 大多数情况下，血栓形成会给机体带来严重的甚至致命的危害。 阻塞血管 ☆ 动脉内血栓形成，若部分阻塞管腔时，局部组织或器官可因缺血而发生萎缩； ☆ 若完全阻塞管腔而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死， 如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死，脑动脉血栓形成引起的脑梗死，血栓闭塞性脉
管炎所致的患肢坏疽等。 静脉内血栓形成,若未能建立有效的侧支循环,则可引起局部淤血、水肿、出 L甚至发生坏死。如肠系膜静脉血栓可导致肠出血性坏死。 引起栓塞 栓因部分或全部脱落,形成栓子,随血流运行,形成栓塞 引起心瓣膜病 发生于心瓣膜上的血栓,机化后可引起瓣膜粘连、增厚,使瓣膜变形,导致瓣膜的 狭窄或关闭不全。 出血和休克 循环广泛的微血栓形成,可引起全身性广泛出血和休克,见于弥漫性血管内凝血 第四节栓塞 定义:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随着血液流动,阻塞血管管腔, 种现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。最常见的栓子是血栓 栓子的运行途径 栓子的运行途径通常与血流方向一致,其途径主要有: 戶左心和大循环动脉内的栓子,栓塞于口径相当的动脉分支,如脑、肾、脾和下 肢的动脉 右心和大循环静脉内的栓子,栓塞于肺动脉干或其分支 汇入门静脉内的栓子(如肠系膜静脉或脾静脉内的栓子,引起肝内门静脉分支 的阻塞
40 管炎所致的患肢坏疽等。 ☆ 静脉内血栓形成，若未能建立有效的侧支循环，则可引起局部淤血、水肿、出 血甚至发生坏死。如肠系膜静脉血栓可导致肠出血性坏死。 引起栓塞 血栓因部分或全部脱落，形成栓子，随血流运行，形成栓塞。 引起心瓣膜病 发生于心瓣膜上的血栓，机化后可引起瓣膜粘连、增厚，使瓣膜变形，导致瓣膜的 狭窄或关闭不全。 出血和休克 微循环广泛的微血栓形成，可引起全身性广泛出血和休克，见于弥漫性血管内凝血。 第四节 栓 塞 定义：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔， 这种现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。最常见的栓子是血栓。 一、栓子的运行途径 栓子的运行途径通常与血流方向一致，其途径主要有： 左心和大循环动脉内的栓子，栓塞于口径相当的动脉分支，如脑、肾、脾和下 肢的动脉。 右心和大循环静脉内的栓子，栓塞于肺动脉干或其分支。 汇入门静脉内的栓子（如肠系膜静脉或脾静脉内的栓子），引起肝内门静脉分支 的阻塞