氧化氮与感染性休克 生理 感染 细胞内钙 细胞因子 离子增加 炎症介质 结构型 氧化氮合成酶 诱导型 (CNOS) (NOS) (iNOS) 血管内皮细胞、单核 适量NO 吞噬细胞、心肌细胞等 过量NO 调节血管舒缩 心肌抑制,收缩力减弱 维持内脏血流 休克 °血管扩张并对缩血管物质 反应性降低引起低血压 内脏血流减少
一氧化氮与感染性休克 一氧化氮合成酶 （NOS） 结构型 （cNOS） 诱导型 （iNOS） 生理 感染 细胞内钙 离子增加 细胞因子 炎症介质 血管内皮细胞、单核- 适量 吞噬细胞、心肌细胞等 NO 过量NO 调节血管舒缩 维持内脏血流 •心肌抑制，收缩力减弱 •血管扩张并对缩血管物质 反应性降低引起低血压 •内脏血流减少 休克
血流动力学 高动力型(高排低阻型) ≥机制动静脉短路开放,保证回心血量 B受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 表现顽固性低血压 “暖性休克” 转归不及时纠正,很快将变为低动力型
➢机制 动静脉短路开放，保证回心血量 β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 ➢表现 顽固性低血压 “暖性休克” ➢转归 不及时纠正，很快将变为低动力型 血流动力学 高动力型（高排低阻型）
血流动力学 低动力型(低排高阻型) 机制心肌细胞损伤 小血管痉挛,外周血管阻力增加 表现“冷性休克” 血压下降
血流动力学 低动力型（低排高阻型） ➢机制 心肌细胞损伤 小血管痉挛，外周血管阻力增加 ➢表现 “冷性休克” 血压下降