HE发病机理(2) 氧自由基形成:→胞膜破裂,血脑屏障破坏 (1)产生过多:细胞色素氧化酶↓;脑毛细血菅内黄噪呤氧化酶↑:次 黄嘌呤→尿素十氧自由基 (2)清除不足:超氧化物歧化酶(S0D) 2.钠、钙平衡紊乱:无氧酵解→乳酸↑ATP↓ 钠、钙泵失灵→Ca内流→胞内管号传递紊乱 Na+内流→胞内水肿 3.兴奋型神经递质:谷氨酸;β-内啡肽
HIE发病机理(2) • 脑组织代谢改变: 1.氧自由基形成：→胞膜破裂，血脑屏障破坏 (1)产生过多：细胞色素氧化酶↓；脑毛细血管内黄嘌呤氧化酶↑：次 黄嘌呤→尿素+氧自由基 (2)清除不足：超氧化物歧化酶（SOD）↓ 2.钠、钙平衡紊乱：无氧酵解→乳酸↑ ATP↓→ 钠、钙泵失灵→Ca++内流→胞内信号传递紊乱 →Na++内流→胞内水肿 3.兴奋型神经递质：谷氨酸；β-内啡肽
HE发病机理(3) ·神经病理学改变 脑细胞坏死( necrosis) 脑细胞凋亡( apoptosis)
HIE发病机理(3) • 神经病理学改变： 脑细胞坏死(necrosis) 脑细胞凋亡(apoptosis）