颅内压增高（教案） 课程名称外科学（神经外科）授课年级及专业本科班级 课程类型必修课公共课（)：基础或专业基础课()：专业课(*) 选修课限选课()：任选课() 学生层次研究生()本科生()专科生(*)成教生（本科(）专科()) 授课方式理论课(*)：实践课()考核方式理论%：实践% 课程教学 总学时数6学时学分数 学时分配课堂讲授6学时：实践课学时 教材名称外科学（第六版）作者吴在德 吴肇汉出版社及 出版时间人民卫生出版社 2005年42版 参考资料 神经外科学参考书籍： 1.《局部解剖学》教材第四、五版 2.《外科学》第五、六版吴在德主编 3.《神经外科学》第一版王忠诚主编 4.《神经外科基础与临床》第一版张天锡主编 授课时间 注：1、表中()洗项内请打“*”：2、教室按授课次数填写，每次授课均应填写一份：空格大小可根据内 容自行调整：重复班授课可不另填写教案：此教案填写并打印后须教研室主任审查、签字：3、教案首页只填写 次，其他内容须按课堂教学次数填写。 课程名称外科学授课专业本科 周次第2周，第5次课2009年9月14日 章节名称第十八章颅内压增高 授课方式课堂讲授(*)；实践课(）教学时数2学时 教学目的及要求 1、掌握颅内压增高的病因、临床表现、诊断步骤和治疗方法 2、掌握脑疝形成机理、临床表现、诊断方法
颅内压增高（教案） 课程名称 外科学（神经外科） 授课年级及专业 本科 班级 课程类型 必修课 公共课（ ）；基础或专业基础课（ ）；专业课（*） 选修课 限选课（ ）；任选课（ ） 学生层次 研究生（ ） 本科生（ ） 专科生（*） 成教生（本科（ ） 专科（ ）） 授课方式 理论课（*）；实践课（ ） 考核方式 理论 %；实践 % 课程教学 总学时数 6学时 学 分 数 学时分配 课堂讲授 6 学时； 实践课 学时 教材名称 外科学（第六版） 作 者 吴在德 吴肇汉 出版社及 出版时间 人民卫生出版社 2005年42版 参考资料 神经外科学参考书籍： 1.《局部解剖学》教材 第四、五版 2.《外科学》第五、六版 吴在德主编 3.《神经外科学》第一版 王忠诚主编 4.《神经外科基础与临床》第一版 张天锡主编 授课时间 注：1、表中（ ）选项内请打“*”； 2、教案按授课次数填写，每次授课均应填写一份；空格大小可根据内 容自行调整；重复班授课可不另填写教案；此教案填写并打印后须教研室主任审查、签字；3、教案首页只填写一 次，其他内容须按课堂教学次数填写。 课程名称 外科学 授课专业 本科 周 次 第 2 周， 第 5 次课 2009年9月14日 章节名称 第十八章 颅内压增高 授课方式 课堂讲授（*）；实践课（ ） 教学时数 2学时 教学目的及要求 1、掌握颅内压增高的病因、临床表现、诊断步骤和治疗方法 2、掌握脑疝形成机理、临床表现、诊断方法
3、熟悉颅内压增高的病理和病理生理变化。 4、了解颅内压增高的压低温治疗。 教学重点和难点 重点：1、颅内压的形成及生理变化。 2、颅内压增高的病因。 3、颅内压增高的临床表现。 4、脑疝的概念及形成机理、临床表现。 5、颅内压增高及脑疝的处理原则。 难点：1、颅内压的生理变化及临床意义 2、脑疝的解剖学基础及临床表现。 教学内容及时间分配辅助手段 第十八章颅内压增高 第一节概述 定义：2min 颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。 或：颅腔内压力>200mm20时称为颅内高压 颅腔容积：约1400ml。 一、颅内压的生理：5min 1、正常颅内压：(ICP) 正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊液，血液。 正常情况下，颅腔容积=所含内容物总体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内压，以脑脊液(CSF)来表示压 力： 成人颅内压-70-200mmH20=5-15mmHg=0.67-2Kpa 小儿颅内压=50-100mm20=3.5-7.5mmg=-0.5-1Kpa 2、颅内压的调节： 在颅内压的调节中，脑组织是不能减少的，当颅内压力1，通过CSF!以及脑血液流量！得以代偿，当这个代 偿超过了一定范围时，产生颅内压增高，继之而来的是脑组织受压，变性，这是应该避免的。 (1)脑脊液的调节 CSF由侧脑室脉络丛产生→室间孔一Ⅲ脑室一中脑导管一N脑室→正中孔、侧孔→蛛网膜下腔→由蛛网膜颗粒 吸收一静脉窦。 当ICP<70mmH20时，几无CSF吸收
3、熟悉颅内压增高的病理和病理生理变化。 4、了解颅内压增高的压低温治疗。 教学重点和难点 重点： 1、颅内压的形成及生理变化。 2、颅内压增高的病因。 3、颅内压增高的临床表现。 4、脑疝的概念及形成机理、临床表现。 5、颅内压增高及脑疝的处理原则。 难点： 1、颅内压的生理变化及临床意义。 2、脑疝的解剖学基础及临床表现。 教 学 内 容 及 时 间 分 配 辅助手段 第十八章 颅内压增高 第一节 概 述 定义：2min 颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。 或：颅腔内压力＞200mmH2O时称为颅内高压 颅腔容积：约1400m1。 一、颅内压的生理：5min 1、 正常颅内压：（ICP） 正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊液，血液。 正常情况下，颅腔容积=所含内容物总体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内压，以脑脊液（CSF）来表示压 力： 成人颅内压 ＝ 70-200mmH2O = 5-15mmHg = 0.67-2Kpa 小儿颅内压 ＝ 50-100mmH2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1Kpa 2、颅内压的调节： 在颅内压的调节中，脑组织是不能减少的，当颅内压力↑，通过CSF↓以及脑血液流量↓得以代偿，当这个代 偿超过了一定范围时，产生颅内压增高，继之而来的是脑组织受压，变性，这是应该避免的。 （1）脑脊液的调节： CSF由侧脑室脉络丛产生→室间孔→Ⅲ脑室→中脑导管→Ⅳ脑室→正中孔、侧孔→蛛网膜下腔→由蛛网膜颗粒 吸收→静脉窦。 当ICP＜70mmH2O时，几无CSF吸收
当ICP70mm20-200mH20时CSF吸收量与压力成正比 辅助手段 当ICP>200mmH20时→原来闭合未开放的蛛网膜颗粒开放→增加吸收→CSF进入脊髓腔进行吸收，可达1/3。 (2)血液的调节： 脑血液量占烦腔的2-11%，每分钟流经脑血流量约1200ml,较为恒定。脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉灌 注压。 血管口径与脑血管阻力倒数成正比，即：血管口径/cvR(脑血管阻力)，血管口径越大，阻力越小，流向 脑血液量越多。 正常情况下：内压(ICP)≈颈静脉压(VP) 所以，脑灌注压(CPP)=平均动脉压(msAp)一颈V压(JVP)=MSAP一ICP 脑血流量(CBF)=CVR 动脉压(SAP)在60-180g时，调节活跃。 SAP<6Omlg>I8 Ommlg时，调节减弱或消失。 (3)脑组织的调节 脑组织占颅腔内容物80-88%，在慢性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生退行性变一脑菱缩。 在急性颅内高压中，脑组织受压而产生一系列神经系统症状：血压高，脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。 二、颅内压增高的外科：3min (一)、体积/压力关系曲线 (1)当ICP缓慢增高时由于CSF及血液的调节，→代偿 (2)发展迅速的颅内占位性病变时（如外伤性血肿）颅内压在短期内就开始增高，并且随着病变发展而进行 性增高一产生一系列神经系统症状。 (3)颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降。 这压力变动读数称为体积压力反应(VPR)>3mlg认为不正常。 (二)影响颅内压增高因素：3min (1)年龄：小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚， (2)病变扩张速度：恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则慢良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长时慢， (3)病变部位：位于中线及顾后窝部位，易阻塞CSF通路，发展快。 (4)脑水肿情况：缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高压出现早。 (5)全身情况： 严重系统性疾病：尿毒症，肝昏迷，酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿→产生颅内高压， (6)其它：A硬化调节差，肥胖VP1
当ICP70mmH2O-200mmH2O时CSF吸收量与压力成正比 辅助手段 当ICP＞200 mmH2O时→原来闭合未开放的蛛网膜颗粒开放→增加吸收 → CSF进入脊髓腔进行吸收，可达1/3。 （2）血液的调节： 脑血液量占颅腔的2-11％，每分钟流经脑血流量约1200ml，较为恒定。脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉灌 注压。 血管口径与脑血管阻力倒数成正比，即：血管口径∝1/cvR（脑血管阻力），血管口径越大，阻力越小，流向 脑血液量越多。 正常情况下： 颅内压（ICP）≈颈静脉压（JVP） 所以，脑灌注压（CPP）=平均动脉压（msAp）—颈V压（JVP）＝MSAP一ICP 脑血流量（CBF）= CVR 动脉压（SAP）在60-180mmHg时，调节活跃。 SAP＜60mmHg＞180mmHg时，调节减弱或消失。 （3）脑组织的调节 脑组织占颅腔内容物80-88％，在慢性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生退行性变→脑萎缩。 在急性颅内高压中，脑组织受压而产生一系列神经系统症状：血压高，脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。 二、颅内压增高的外科：3min （一）、体积/压力关系曲线： （1）当ICP缓慢增高时由于CSF及血液的调节，→代偿 （2）发展迅速的颅内占位性病变时（如外伤性血肿）颅内压在短期内就开始增高，并且随着病变发展而进行 性增高→产生一系列神经系统症状。 （3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降， 这压力变动读数称为体积压力反应（VPR）＞3mmHg认为不正常。 （二）影响颅内压增高因素：3min （1）年龄：小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚， （2）病变扩张速度：恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则慢良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长时慢。 （3）病变部位：位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSF通路，发展快。 （4）脑水肿情况：缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高压出现早。 （5）全身情况： 严重系统性疾病：尿毒症，肝昏迷，酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿→产生颅内高压， （6）其它： A硬化调节差，肥胖VP↑
(三)颅内压增高的类型：3min (1)弥慢性颅内高压：颅腔狭小，脑实质体积增加引起。见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、脑水肿， 交通性脑积水。 特点 腔内各部位，各分腔之间无明显压力差，脑组织不易移位，不易产生脑疝。 辅助手段 预后：对颅内高压耐受力大，放出CSF后反应好，压力解除后神经功能恢复好。 (2)局灶性颅内压增高：局限的扩张牲病变，病变部位压力首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿瘤，脑血 肿等。 特点： 颅内各分腔之间存在压力差，可导致脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝 预后：对颅内高压耐受力差，压力消除后神经功能恢复慢或不完全。 按颅内压增高的快慢可分为： 1、急性颅内压增高：外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体 征变化副烈。 2、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧 急，症状反应轻或不明显。 3、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿痘，肉芽肿，慢性硬 膜下血肿。 (四)颅内高压的后果：6min 1、对脑血流量的影响： 当1CP缓慢↑时一血管口径扩大一脑血管阻力！一脑血流量波动不大 当ICP急剧t↑时一脑灌注压<40m20时，→血管麻痹，脑血管阻力不变一脑血流量！ 当BP↑→脑灌注压↑→而血管口径不收缩一→脑血流量1t颅压1t,实际上由于颅内V血因ICP1↑受阻→脑血 流量不增加一脑缺血缺氧一神经症状。 2、脑疝： 病变区压力↑，非病变区压力！脑组织从压力高部位一移向压力低部位，脑组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕 切迹或枕骨大孔等原有脑池的部位，称为脑疝，从而产生一系列急剧症状。 3、脑水肿： 内高压，脑代谢受到影响：或缺02，血量↑，使脑体积增大，使颅内压增高加重，颅内高压脑水肿，成为恶 性循环。 4、胃肠道功能絮乱 部分病人产生呕吐，胃十二指肠溃疡或穿孔，出血。与颅内高压引起下丘脑的植物神经功能素乱有关
（三）颅内压增高的类型：3min （1）弥慢性颅内高压：颅腔狭小，脑实质体积增加引起。见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、脑水肿， 交通性脑积水。 特点： 腔内各部位，各分腔之间无明显压力差，脑组织不易移位，不易产生脑疝。 辅助手段 预后：对颅内高压耐受力大，放出CSF后反应好，压力解除后神经功能恢复好。 （2）局灶性颅内压增高：局限的扩张牲病变，病变部位压力首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿瘤，脑血 肿等。 特点： 颅内各分腔之间存在压力差，可导致脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝 预后：对颅内高压耐受力差，压力消除后神经功能恢复慢或不完全。 按颅内压增高的快慢可分为： 1、急性颅内压增高：外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体 征变化剧烈。 2、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧 急，症状反应轻或不明显。 3、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉芽肿，慢性硬 膜下血肿。 （四）颅内高压的后果：6min 1、对脑血流量的影响： 当ICP缓慢↑时→血管口径扩大→脑血管阻力↓→脑血流量波动不大 当ICP急剧↑↑时→脑灌注压＜40mmH2O时，→血管麻痹，脑血管阻力不变→脑血流量↓ 当BP↑→脑灌注压↑→而血管口径不收缩→脑血流量↑↑颅压↑↑．实际上由于颅内V血因ICP↑↑受阻→脑血 流量不增加→脑缺血缺氧→神经症状。 2、脑疝： 病变区压力↑，非病变区压力↓脑组织从压力高部位→移向压力低部位，脑组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕 切迹或枕骨大孔等原有脑池的部位，称为脑疝，从而产生一系列急剧症状。 3、脑水肿： 颅内高压，脑代谢受到影响；或缺02，血量↑，使脑体积增大，使颅内压增高加重，颅内高压脑水肿，成为恶 性循环。 4、胃肠道功能絮乱： 部分病人产生呕吐，胃十二指肠溃疡或穿孔，出血。与颅内高压引起下丘脑的植物神经功能紊乱有关
5、肺水肿：原因不清，多于一次搬掬发作后发生→呼吸困难，痰多，大量血性泡沫痰 三、颅内高压的病因：5min 生理性： 外科性： 1、颅腔狭小：狭颅症，颅底凹陷症，扁平颅底。 2、脑的体积增加：各种原因引起的脑水肿，如炎症，外伤，缺02，中毒，电击伤。 3、脑血流量及VP的持续性增加：如AVM,动脉瘤，恶性高血压。 辅助手段 4、C5F分泌1，或吸收障碍，或循环梗阻 先天性脑积水，交通性脑积水，梗阻性脑积水，良性颅内高压（蛛网膜粘连，静脉窦血栓），炎症，中毒，缺 02所致C5F分泌1， 5、颅内占位性病变：各种血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫性、霉菌性、其它慢性肉芽肿。 四、颅内压增高的临床症状：7min 1、头痛： 原因：脑内有痛觉组织受压力牵拉所致。 特点： (1)以早晚为主。 (2)多以额及双颜疼痛为主。 (3)因颅内压的增高而进行性加重。 (4)用力，咳嗽，弯腰，低头时加重 2、呕吐： 原因：压迫了迷走神经，四脑室底部 特点 (1)常出现于头痛剧烈时。 (2)常伴有恶心，呈喷射性 (3)与进食无关，但常发生于进食后，因此病人常拒食 3、视乳头水肿： 最重要客观体征，视乳头为颅腔窗口，多为双侧性，但不一定对称。 表现：充血，边界模糊不清，中央凹盘消失，视盘隆起，V怒张，A曲张扭曲。 特点：
5、肺水肿：原因不清，多于一次癫痫发作后发生→呼吸困难，痰多，大量血性泡沫痰 三、颅内高压的病因：5min 生理性： 外科性： 1、颅腔狭小： 狭颅症，颅底凹陷症，扁平颅底。 2、脑的体积增加：各种原因引起的脑水肿，如炎症，外伤，缺02，中毒，电击伤。 3、脑血流量及VP的持续性增加：如AVM，动脉瘤，恶性高血压。 辅助手段 4、CSF分泌↑，或吸收障碍，或循环梗阻： 先天性脑积水，交通性脑积水，梗阻性脑积水，良性颅内高压（蛛网膜粘连，静脉窦血栓），炎症，中毒，缺 02所致CSF分泌↑， 5、颅内占位性病变：各种血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫性、霉菌性、其它慢性肉芽肿。 四、颅内压增高的临床症状：7min 1、头痛： 原因：脑内有痛觉组织受压力牵拉所致。 特点： （1）以早晚为主。 （2）多以额及双颞疼痛为主。 （3）因颅内压的增高而进行性加重。 （4）用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。 2、呕吐： 原因：压迫了迷走神经，四脑室底部 特点： （1）常出现于头痛剧烈时。 （2）常伴有恶心，呈喷射性 （3）与进食无关，但常发生于进食后，因此病人常拒食。 3、视乳头水肿： 最重要客观体征，视乳头为颅腔窗口，多为双侧性，但不一定对称。 表现：充血，边界模糊不清，中央凹盘消失，视盘隆起，v怒张，A曲张扭曲。 特点：