二、渗出( exudation 炎症局部组织血管内的液体和 细胞成分通过血管壁进入组织间质 体腔、粘膜表面和体表的过程
二、渗出(exudation): 炎症局部组织血管内的液体和 细胞成分通过血管壁进入组织间质、 体腔、粘膜表面和体表的过程
)血流动力学改变一炎症充血 (inflammation hyperemia) 受致炎因子的作用,局部组织内的微循环发生 糸列血流动力学改变。首先细动脉短暂收縮,持续 大约几秒钟到几分钟;随后,血管扩张,血流加速, 为急性炎症血液动力学早期变化的标志,形成动脉性 充血,出现红和热的体征;在炎症介质作用下,血管 通透性增加,富蛋白质的液体外渗,血液浓縮,血 流减慢、甚至停滞。白细胞附壁,白细胞借阿米巴样 运动游出血笞壁进入组织问隙
（一）血流动力学改变－炎症充血 (inflammation hyperemia)： 受致炎因子的作用，局部组织内的微循环发生 一系列血流动力学改变。首先细动脉短暂收缩，持续 大约几秒钟到几分钟；随后，血管扩张，血流加速， 为急性炎症血液动力学早期变化的标志，形成动脉性 充血，出现红和热的体征；在炎症介质作用下，血管 通透性增加，富含蛋白质的液体外渗，血液浓缩，血 流减慢、甚至停滞。白细胞附壁，白细胞借阿米巴样 运动游出血管壁进入组织间隙
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(三)血管壁通透性增高 1、机制 Y内皮细胞收缩:在炎症介质作用 下,内皮细胞收缩导致内皮细胞间隙形 成。 Y穿胞作用( transcytosis):通过内皮 细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连 接形成的穿胞通道而实现。 Y内皮细胞损伤:受损伤的内皮细 胞发生坏死脱落使血管壁通透性迅速升 尚
（二）血管壁通透性增高 1、机制： ▼内皮细胞收缩：在炎症介质作用 下，内皮细胞收缩导致内皮细胞间隙形 成。 ▼穿胞作用(transcytosis)：通过内皮 细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连 接形成的穿胞通道而实现。 ▼内皮细胞损伤：受损伤的内皮细 胞发生坏死脱落使血管壁通透性迅速升 高