●补体糸统中以C3和C5最重要,其裂解片断 C3a和C5a是最重要的炎症介质,通过促进肥大 细胞释放组胺使血管壁通透性升高和血笞扩张 激活嗜中性粒细胞和单核细胞的花生四烯酸脂质 氧化酶代谢途径,促进炎症介质的进一步释放 还可通过激话嗜中性粒细胞增加整合素的表达 促进其与内皮细胞的粘着;C3b是调理素的重要 成分,吞噬过程中附看在细菌等的表面,从而增 强吞噬细胞的岙噬活性
●补体系统中以C3和C5最重要，其裂解片断 C3a和C5a是最重要的炎症介质，通过促进肥大 细胞释放组胺使血管壁通透性升高和血管扩张； 激活嗜中性粒细胞和单核细胞的花生四烯酸脂质 氧化酶代谢途径，促进炎症介质的进一步释放； 还可通过激活嗜中性粒细胞增加整合素的表达， 促进其与内皮细胞的粘着；C3b是调理素的重要 成分，吞噬过程中附着在细菌等的表面，从而增 强吞噬细胞的吞噬活性
2、激肽糸统 ●在激肽原酶的作用下,激肽糸统由 激肽原而产生血笞活性肽,激肽糸统的 激话最终产生血笞话性九肽一缓激肽。 ●缓激肽的主要作用是增加血答的通 透性,还可使除血管以外的干谞肌收縮 及在炎局部产生疼痛。 缓激肽的作用十分短暂,随血流通 过肺时迅速被天话
2、激肽系统 ●在激肽原酶的作用下，激肽系统由 激肽原而产生血管活性肽，激肽系统的 激活最终产生血管活性九肽－缓激肽。 ●缓激肽的主要作用是增加血管的通 透性，还可使除血管以外的平滑肌收缩 及在炎局部产生疼痛。 ●缓激肽的作用十分短暂，随血流通 过肺时迅速被灭活
3、凝血糸统和纤嵱糸统 ○Ⅻ因子的活化不仅能启动激肽糸统 同射还能启动凝血糸统和纤凉糸统。 ●激活的凝血糸统中有两类特殊成分 具有炎症介质话性:①凝血酶可促使台 细胞粘着和纤维母细胞增生,纤维蛋白 多肽能诱导血管通透性升高,并对白细 胞有趋化作用;②Ⅺa因子与效应细胞蛋 白酶受体一1结合后可引起血管通透性升 高及促进白细胞的游出
3、凝血系统和纤溶系统 ● Ⅻ因子的活化不仅能启动激肽系统， 同时还能启动凝血系统和纤溶系统。 ●激活的凝血系统中有两类特殊成分 具有炎症介质活性：①凝血酶可促使白 细胞粘着和纤维母细胞增生，纤维蛋白 多肽能诱导血管通透性升高，并对白细 胞有趋化作用；②Ⅹa因子与效应细胞蛋 白酶受体－1结合后可引起血管通透性升 高及促进白细胞的游出
◇激肽释放酶使纤维蛋白嵱解酶原转变成 纤维蛋白嵱解酶,后者的炎症活性表现为: ①纤维蛋白嵱解酶可以降解C3生成C3a; ②纤维蛋白嵱解酶嵱解纤维蛋白所形成 的纤维蛋白降解产物具有增加血管通透性 的作用
●激肽释放酶使纤维蛋白溶解酶原转变成 纤维蛋白溶解酶，后者的炎症活性表现为: ①纤维蛋白溶解酶可以降解C3生成C3a； ②纤维蛋白溶解酶溶解纤维蛋白所形成 的纤维蛋白降解产物具有增加血管通透性 的作用
第三节炎症的基本病理变 变质( alteration) ●炎症局部组织发生的变性和坏死。 ●形态叟化: ①实质细胞—水变性(肝细胞一急性肝炎 脂变(心肌细胞—心肌炎) 干酪样坏死(TB) 液化性坏死(脑脓肿) ②间质——粘液样变性,纤维素样变性 ●代谢变化:①局部酸中毒 ②组织内渗透压增高
第三节 炎症的基本病理变 一、变质(alteration): ●炎症局部组织发生的变性和坏死。 ●形态变化: ①实质细胞——水变性（肝细胞—急性肝炎） 脂变（心肌细胞—心肌炎） 干酪样坏死（TB） 液化性坏死（脑脓肿） ②间质——粘液样变性，纤维素样变性 ●代谢变化:①局部酸中毒 ②组织内渗透压增高