白细胞粘附内皮C、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用粘附分子：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子粘附机制：1）受体再分布：P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布到内皮细胞表面和白细胞结合2）诱导新的粘附分子合成和表达增加：细胞因子IL-1和TNF可诱导内皮细胞的粘附分子的合成和表达；并可诱导内皮细胞产生新的蛋白质一如E-选择素介导中性粒细胞、单核细胞等与其受体结合。这些细胞因子也可增加ICAM-1和VCAM-1的表达水平3）增加粘附分子之间的亲和力：白细胞被激活后，通过白细胞表面存在的整合素LFA-1分子构型的改变使其与内皮细胞上的配体ICAM一1的亲和力大大增加整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。不同细胞通过共同和各自不同的黏附分子黏附于血管内皮细胞
内皮C、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用 ⚫ 粘附分子：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子。 ⚫ 粘附机制： –1）受体再分布:P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜上， 在组胺、凝血素、血小板激活因子等化学介质的刺激下，P-选择 素快速重新分布到内皮细胞表面和白细胞结合 –2）诱导新的粘附分子合成和表达增加:细胞因子IL-1和TNF可诱 导内皮细胞的粘附分子的合成和表达；并可诱导内皮细胞产生新 的蛋白质—如E-选择素介导中性粒细胞、单核细胞等与其受体结 合。这些细胞因子也可增加ICAM-1和VCAM-1的表达水平 –3）增加粘附分子之间的亲和力:白细胞被激活后，通过白细胞表 面存在的整合素LFA-1分子构型的改变使其与内皮细胞上的配体 ICAM-1的亲和力大大增加 ⚫ 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC 和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。 ⚫ 不同细胞通过共同和各自不同的黏附分子黏附于血管内皮细胞 白细胞粘附
粘附分子向细胞表面再分布P-选择蛋白组织胺凝血酶增加粘附分子的合成和表达嗜中性粒细胞IL-1TNFANN增强粘附分子亲合力（分子构型改变）
lumen of capillaryselectinendothelial cellRreceptorfor TNFand interleukin 1(cytokines)TNE
白细胞游出和化学趋化作用WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)过程：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞→在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿采巴运动(ameboidmovement)方式从内皮细胞之间挤出→穿过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜(2-12)→内皮细胞连接结构恢复正常速度：N>M>L>E>B（主动游出）
WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出 (emigration)。 ⚫过程：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞 →在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动 (ameboid movement)方式从内皮细胞之间挤出 →穿过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜） →内皮细胞连接结构恢复正常（2-12’） ⚫速度：N＞M＞L＞E＞B （主动游出） 白细胞游出和化学趋化作用
中性白细胞通过血管壁游出
中性白细胞通过血管壁游出