干扰素与抗病毒抗体作用的比较 特性 干扰素 抗病毒抗体 种类 ABY IgG、IgM、IgA 种属特异性 有 无 诱生物 病毒及诱生剂 病毒表面抗原 出现时间 感染数小时后 感染3h时以后 作用持续时间 1-3周 几月一数年 抗病毒作用 广谱 特异性、针对性 抗病毒机制 不直接作用于病毒 中和抗体抗病毒作用， 而是诱生抗病毒蛋 依赖补体溶解靶细胞 白，抑制病毒复制 以及免疫调理增强吞 噬等
特性 干扰素 抗病毒抗体 种类 种属特异性 诱生物 出现时间 作用持续时间 抗病毒作用 抗病毒机制 Αβγ 有 病毒及诱生剂 感染数小时后 1-3周 广谱 不直接作用于病毒， 而是诱生抗病毒蛋 白，抑制病毒复制 IgG、IgM、IgA 无 病毒表面抗原 感染3h时以后 几月-数年 特异性、针对性 中和抗体抗病毒作用， 依赖补体溶解靶细胞 以及免疫调理增强吞 噬等 干扰素与抗病毒抗体作用的比较
(二) 细胞免疫的抗病毒作用 病毒为胞内寄生，体液免疫对胞内病毒无 法发挥抗感染作用，所以病毒感染时，细胞免 疫机制中起主要作用： ①受病毒抗原作用而分化成熟的CD8+T细 胞(CTL),能特异地识别病毒感染细胞并使之 裂解，从而阻断了病毒的复制过程，终止感染 ②抗原活化CD4+T细胞(TH1)产生IL-2、 IFN-y、TNF等细胞因子，强化NK细胞和MΦ功 能，诱导局部炎症反应，有利于控制和消除病 毒感染
（二）细胞免疫的抗病毒作用 病毒为胞内寄生，体液免疫对胞内病毒无 法发挥抗感染作用，所以病毒感染时，细胞免 疫机制中起主要作用： ①受病毒抗原作用而分化成熟的CD8＋ T细 胞（CTL),能特异地识别病毒感染细胞并使之 裂解,从而阻断了病毒的复制过程，终止感染 ②抗原活化CD4＋T细胞( TH1)产生IL-2、 IFN-γ、TNF等细胞因子，强化NK细胞和MΦ功 能，诱导局部炎症反应，有利于控制和消除病 毒感染
三免疫病理作用 1体液免疫病理作用许多病毒如狂火病病 毒、HSV、流感病毒等侵入细胞后，能诱发细胞 表面出现新抗原。这种抗原与特异性抗体结合， 在补体参与下引起细胞的破坏
三 免疫病理作用 1 体液免疫病理作用 许多病毒如狂犬病病 毒、HSV、流感病毒等侵入细胞后，能诱发细胞 表面出现新抗原。这种抗原与特异性抗体结合， 在补体参与下引起细胞的破坏
有些病毒感染后，病毒抗原与其相应抗体结 合的免疫复合物可长期存在于机体血流中。当这 种免疫复合物沉积在肾毛细血管基底膜上，激活 补体后可引起Ⅲ型变态反应，造成局部组织损 伤，出现蛋白尿、血尿等症状。若沉积在关节滑 膜部位，则形成关节炎，如病毒性肝炎患者的 关节改变。若发生在肺部，造成细支气管炎和肺 炎，如婴儿呼吸道合胞病毒感染
有些病毒感染后，病毒抗原与其相应抗体结 合的免疫复合物可长期存在于机体血流中。当这 种免疫复合物沉积在肾毛细血管基底膜上，激活 补体后可引起Ⅲ型变态反应，造成局部组织损 伤，出现蛋白尿、血尿等症状。若沉积在关节滑 膜部位，则形成关节炎，如病毒性肝炎患者的 关节改变。若发生在肺部，造成细支气管炎和肺 炎，如婴儿呼吸道合胞病毒感染
2细胞免疫在某些病毒感染的恢复上起着重 要作用。但特异性细胞毒性T细胞(CTL)可以同 时损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细胞。病 毒蛋白亦可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同 抗原性而导致自身免疫应答。对近700种DNA病毒 和NA病毒的病毒蛋白进行核苷酸序列分析和用 单克隆抗体分析，发现%与宿主组织蛋白有共同 的抗原决定簇
2 细胞免疫在某些病毒感染的恢复上起着重 要作用。但特异性细胞毒性T细胞 (CTL) 可以同 时损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细胞。病 毒蛋白亦可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同 抗原性而导致自身免疫应答。对近700种DNA病毒 和RNA病毒的病毒蛋白进行核苷酸序列分析和用 单克隆抗体分析，发现4%与宿主组织蛋白有共同 的抗原决定簇