本资料仅用作学习共享，禁止用于商业用途 20 第二呼吸系统疾病 系指咳嗽、咳痰、嘴息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细 菌、支原体和衣原体等。 1.咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 2.咳痰一般为白色黏液或浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激 排痰。 3.喘息或气急喘息明显者可能伴发支气管哮喘。若伴肺气种时可表现为活动后气促。 (二)体征 早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。如伴 发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。 【实验室和其他助检查】 1.X线检查早期可无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴 影，以双下肺明显。 2.呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速容量曲线在75%和50%肺 容量时流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积(EV,)与用力肺活量(FVC)的 比值(FEV,/FVC)<0.70提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。 3.血液检查细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞计数增高 4.痰液检查可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和 杯状细胞。 【诊断】 依据咳嗽、咳痰或伴有嘴息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类 似症状的慢性疾病。 【鉴别诊新】 1.支气管哮端部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有 家庭或个人过敏性疾病史。对抗生素无效，支气管激发试验阳性。 2.嗜酸性粒细胞性支气管炎临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发 试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断 3.肺结核常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别， 4。支气管肺癌多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改 变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能究全消退。痰脱落细 胞学、胸部CT及支气管镜等检杏可明确诊断 5。特发性肺纤维化临床经过多缓慢，开始仅有咳嫩、咳痰，偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧 可闻及爆裂音(Vlco罗音)。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨率 螺旋CT检查有助诊断。 6.支气管扩张典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部检查常见肺野纹理粗乱 或呈卷发状。高分辨率螺旋CT检查可确定诊断。 7.其他引起慢性咳嫩的疾病馒性咽炎、上呼吸道咳嗽综合征、胃食管反流、某些心血管疾病 (如二尖瓣狭窄)等均有其各自的特点。 【治官】 (一)急性加重期的治疗 1.控制感染多依据病人所在地常见病原菌经验型选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给 药。如左氧氟沙星0.4g,每日1次；罗红霉素0.3g,每日2次：阿莫西林2~4g/,分2~4次口服；头孢 呋辛1.0g/,分2次口服；复方磺胺甲噁唑片(SMZ-TMP),每次2片，每日2次。如果能培养出致病 菌，可按药敏试验选用抗生素 关注微信公众号：医考侠 获得更多医学资料
关注微信公众号：医考侠 获得更多医学资料 本资料仅用作学习共享，禁止用于商业用途
本资料仅用作学习共享，禁止用于商业用途 第三章慢性支气管炎、馒性阻寒性肺疾病 21 2.镇咳祛痰可使用复方甘草合剂10ml,每日3次；或复方氯化铵合剂10ml,每日3次；或溴己 新8-16mg,每日3次：或盐酸氨溴索30mg,每日3次；或桃金娘油0.3g,每日3次。干咳为主者可用 镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。 3.平喘有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱0.1g,每日3次，或用茶碱控释剂；或B受体 激动剂吸人。 (一)缓解期治吉 1.戒烟，应避免吸人有害气体和其他有害颗粒。 2.增强体质，预防感冒。 3.反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介苗多糖核酸、 胸腺素等，部分病人或可见效。 【预后】 部分病人可控制，不影响工作、学习；部分病人可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺源性心脏病（肺 心病)。 第二节慢性阻塞性肺疾病 馒性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pumona町ydisease,COPD)简称慢阻肺，是一种常见的、可以 预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气 体引起的气道和（或）肺泡异常有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂 后，第一秒用力呼气容积(FEV,)占用力肺活量(FVC)之比值(FEV,/PVC)<70%表明存在持续气流 受限。 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿(emphyema)有密切关系。如本章第一节所述，慢性支气管炎 是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，病人每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。肺气肿是指 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维 化。当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺：如病人只有 慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。 些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核 纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，但均不属于慢 阳肺 馒阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部 和中部地区对102230名农村成年人进行了调查，慢阻肺的患病率为3%。2018年新发布的我国慢阻 肺流行病学调查结果显示，慢阻肺的患病率占40岁以上人群的13.7%。在我国，慢阻肺是导致慢 呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见的病因，约占全部病例的80%，因肺功能进行性减退，严重影 响病人的劳动力和生活质量。慢阻肺造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表 的研究，预计至2020年慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位 【病达】 本病的病因与慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果 具体见本章第一节。 【发病机割 1.炎症机制气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细 胞、T淋巴细胞等炎症细胞参与了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程 的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黏液高分泌状态并 玻坏肺实 关注微信公众号：医考侠 获得更多医学资料
关注微信公众号：医考侠 获得更多医学资料 本资料仅用作学习共享，禁止用于商业用途
本资料仅用作学习共享，禁止用于商业用途 22 第二荒呼吸系统疾精 2.蛋白薛抗蛋白酶失衡机制蛋白水解酶对组织有损伤、豉坏作用：抗蛋白酶对弹性蛋白酶等 多种蛋白酶具有抑制功能，其中α，抗胰蛋白酶(《，~AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶 不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活 性增强，抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。 先天性,-AT缺乏多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 3.氧化应激机制许多研究表明慢阻肺病人的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子、羟 根、次氯酸、H,0,和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质、核酸等 导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶抗蛋白酶失衡：促进炎症反应 如激活转录因子NF-KB,参与多种炎症介质的转录，如Ⅱ8、TNF-a以及诱导型一氧化氮合酶(NOS) 和环氧合物等的转录 4、其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。 上述机制共同作用，最终产生两种重要病变：①小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形 成、小气道管腔黏液栓等，使小气道阻力明显升高。②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小 小气道较易烟陷：同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。这种小气道病变与肺气肿病变共同作用 造成慢阻肺特征性的特续性气流受限 【病理】 慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢性支气管炎的病理改变见 本章第一节。肺气肿的病理改变可见肺过度膨张，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不 的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。按照 累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（图231）、全小叶型（图2-32）及介于两者之 间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。 小叶中央型 UU L 是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管 腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特 点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区 全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即 2 肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布 于肺小叶内。有时两型存在一个肺内称混合型肺气肿，多在 1 5 小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀 231小叶中央型肺气肿 【病理生理】 慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺 通气功能瘴碍。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量 占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使 肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效 呼吸铜支气僧 餐餐 三级呼吸细支气管 终末细支气管 图232全小叶型肺气时 关注微信公众号：医考侠 获得更多医学资料
关注微信公众号：医考侠 获得更多医学资料 本资料仅用作学习共享，禁止用于商业用途
本资料仅用作学习共享，禁止用于商业用途 第三童慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 23 腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增 加，从而产生通气与血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，进而导致换气功 能发生障碍。通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留，可发生不同程度的低氧血症和高碳酸 血症，最终出现呼吸衰竭。 【床表现 (一)症状 起病缓慢，病程较长，早期可以没有自觉症状。主要定状包括： 1.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰 2.咳痰 一般为白色黏液或浆液泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多， 可有脓性痰。 3.气短或呼吸困难早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感 到气短，是慢阻肺的标志性症状。 4.喘息和胞闭部分病人特别是重度病人或急性加重时出现喘息 5.其他晚期病人有体重下降，食欲减退等 (二）体征 1.视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分病人呼吸变 浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。 2.触诊议侧语减弱 3.叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 4,听诊两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干罗音 【实验室和其他辅助检查】 1.肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。吸人支气管扩张剂后，FEV,/FVC<T0% 可确定为持续气流受限，肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低 表明肺过度充气 2.胞部X线检查慢阻肺早期胸片无异常变化。以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改 变，也可出现肺气肿。X线胸片改变对慢阻肺诊断的特异性不高，但对于与其他肺疾病进行鉴别具有 重要价值，对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用， (三)胸部CT检查 CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在 于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。高分辩率CT对辨别小叶中央型或全小叶型肺气肿以及 确定肺大疱的大小和数量，有较高的敏感性和特异性，对预估肺大疱切除或外科诚容手术等效果有 定价值 (四)血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值 (五)其他 慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞计数增高，核左移，痰培养可能查出病原菌， 【诊断与稳定期病情严重程度评估】 (一)诊断 根据吸烟等高危因素史、临床症状和体征等资料，临床可以怀疑慢阻肺。肺功能检查确定持续气 流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后，FEV,/VC<70%为确定存在持续气流受限的 界限，若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。 (二）稳定期病情严重程度评估 目前多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估。 关注微信公众号：医考侠 获得更多医学资料
关注微信公众号：医考侠 获得更多医学资料 本资料仅用作学习共享，禁止用于商业用途
本资料仅用作学习共享，禁止用于商业用途 24 第二筛呼吸系统疾病 1.肺功能评估可使用G0LD分级，慢阻肺病人吸人支气管扩张剂后EV,/VC<0%,再依据 其FEV,下降幅度进行气流受限的严重度分级，见表231。 表231C0PD病人气流受限严重程度的肺功能分级 肺功能分级 病人肺功能FEV,占预计值的百分比(%pred) GOLD1级：轻度 ≥80 G0LD2级：中度 50-79 G0ID3级.重店 30-49 G0LD4级：极重度 <30 2.症状评估 可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(MRC问卷)评估呼吸困难程 度（表2-3-2），采用慢阻肺评估测试(COPD assessment test,CAT)问卷评估慢阻肺病人的健康损害程度 (参见网站htp:/wmW.catestonline.org) 表232mMRC问卷 mMRC分级 呼吸困难症状 0级 剧烈活劲时出现呼吸困难 1级 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 2级 由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 3级 平地行走100米左右或数分钟后即需要停下来端气 4级 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难 3.。急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重，或者1次及1次以上需要住院治疗的 急性加重，均提示今后急性加重风险增加。 依据上述症状、急性加重风险和肺功能改变等，即可对稳定期慢阻肺病人的病情严重程度作出综 合性评估，并依据该评估结果选择稳定期的主要治疗药物（表233）。外周血嗜酸性粒细胞计数有可 能在预估慢阻肺急性加重风险及吸人糖皮质激素(1CS)对急性加重的预防效果有一定价值。 表233稳定期C0PD病人病情严重程度的综合性评估及其主要治疗药物 病人综合 上一年急性 mMRC分级或 评估分组 特征 加重次数 首选治疗药物 CAT评分 低风险，症状少 ≤1次 0-1级或<10 SAMA或SABA,必要时 B组 低风险，症状多 ≤1次 ≥2级或210 LAMA或（和）LABA C组 高风险，定状少 ≥2次 0=1级或<10 LAMA,或LAMA加LABA或ICS 加LABA D组 高风险，症状多 2次 ≥2级或≥10 LAMA加LABA,或加ICS A:短效抗胆碱能药物；LABA:长效B,受体澈动剂；LAMA:长效抗胆碱能药物：ICS:吸 在对慢阻肺病人进行病情严重程度的综合评估时，还应注意慢阻肺病人的全身合并疾病，如心血 管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾。 (三)急性加重期病情严重程度评估 慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重，或痰量增多，或咯黄痰，需要改变用药方 案。根据临床征象将慢阻肺急性加重分为3级（表234）。 1.哮喘慢阻肺多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史。哮喘多为儿童或青少年期起 芙注微信公众号：医考侠
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