重庆医科大学第二临床学院教案 2008年10月27日 授课题目：原发性高血压 授课教师：刘地川（副教授） 授课对象：2005级预防系、卫生检验系 时：3学时 目的要求： 1.掌握高血压病发病因素与发病原理，病理、临床表现、分类和分期、临床类型、诊 断和鉴别诊断及基本防治方法： 熟悉高血压危象和高血压脑病的诊断和治疗特点： 3 了解本病的流行病学和发展规律。 里 1.高血压的诊断分级和危险性分层： 2.原发性高血压与继发性高血压的鉴别诊断， 3点血正的站物治 难 点：高血压的发病原理 教具及电气化器材：多媒体投影仪 教学内容、方法及时间分配：课堂讲授结合见习病例 高血压的定义：「8：00-8：02：2分钟] 高血压(hyp ension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，在绝大多数 忠者中，高血 玉的病因不明，称之为原发性高血压(primay)亦称为高血压 病，占所有高血压患者的95%以上：在不到5%患者中，血压升高是某些疾病的一种临 床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压(secondary hypertension) 二、血压水平的定义和分类[8：02-8：10：8分钟] 表1根据血压水平的高血压定义和分期 类型 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg) 理想血压 <120 <80 正常血压 <130 ∠85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149 90-94 2级高血压（中型）》 160-179 100-109 3级高血压（重型） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 <90 亚组：临界收缩期高血压 140-149 <90 三、流行病学 (810-815:5分钟 工业化国家的患病率较发展中国家高。我国1991年普查为11.88%，低于西方 国家（平均为巧%一20%左右），但我因呈明显的上升趋势。血压水平随年龄而增高， 尤其是收缩期高血压，老年人较为常见。高血压病的患病率城市高于农村，北方高于 南方，男女两性患病率差别不大。 四、病因及发病机制[8：15-8：30：15分钟]
重庆医科大学第二临床学院教案 2008 年 10 月 27 日 授课题目：原发性高血压 授课教师：刘地川（副教授） 授课对象：2005 级预防系、卫生检验系 学 时：3 学时 目的要求： 1．掌握高血压病发病因素与发病原理，病理、临床表现、分类和分期、临床类型、诊 断和鉴别诊断及基本防治方法； 2．熟悉高血压危象和高血压脑病的诊断和治疗特点； 3．了解本病的流行病学和发展规律。 重 点： 1．高血压的诊断分级和危险性分层； 2．原发性高血压与继发性高血压的鉴别诊断， 3．高血压的药物治疗 难 点：高血压的发病原理 教具及电气化器材：多媒体投影仪 教学内容、方法及时间分配：课堂讲授结合见习病例 一、高血压的定义：[8: 00~8: 02；2 分钟］ 高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，在绝大多数 患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压(primary hypertension)亦称为高血压 病，占所有高血压患者的 95％以上；在不到 5%患者中，血压升高是某些疾病的一种临 床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压（secondary hypertension) 二、血压水平的定义和分类［8: 02-8: 10；8 分钟］ 表 1 根据血压水平的高血压定义和分期 类 型 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 正常血压 正常高值 1 级高血压 亚组：临界高血压 2 级高血压（中型） 3 级高血压（重型） 单纯收缩期高血压 亚组：临界收缩期高血压 ﹤120 ﹤130 130-139 140-159 140-149 160-179 ≥180 ≥140 140-149 ＜80 ＜85 85-89 90-99 90-94 100-109 ≥110 ＜90 ＜90 三、流行病学〔8: 10-8:15；5 分钟〕 工业化国家的患病率较发展中国家高。我国 1991 年普查为 11.88％，低于西方 国家（平均为巧％一 20％左右），但我国呈明显的上升趋势。血压水平随年龄而增高， 尤其是收缩期高血压，老年人较为常见。高血压病的患病率城市高于农村，北方高于 南方，男女两性患病率差别不大。 四、病因及发病机制[8: 15-8: 30; 15 分钟］
原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天 环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。 、血压的调节影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力 [影响因素用图表示 2、遗传学说原发性高血压有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血 压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 3、肾素一血管紧张素系统(RAs)(用图说明)引起RAS激活的主要因素有：肾 灌注减低 肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒 冷，直立运动等 4、钠与高血压 食盐摄人量与高血压的发生密切有关，但是，高钠盐摄人导致血 压升高常有遗传因素参与。 5、精神神经学说[用图说明] 6、血管内皮功能异常高血压时，NO生成减少，而ET一1增加，血管平滑肌细 胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强 7、胰岛素抵抗大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低， 提示有胰岛素抵抗(insulin resistaLnce)现象。 8、其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾等也可能与高血压的发生 有关： 五病理[8：30~8：34：4分钟] 高血压 期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加。高血压持续及 进展即可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管型 增厚、管腔狭窄（血管壁“重构'remodelling),使高血压维持和发展并进而导致重要 靶器官如心、脑、肾缺血损伤。同时，高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该 病变主要累及中、大动脉。图示心脑肾的病理照片说明高血压的主要脏器异常。 六临床表现及并发症[8：3小8：40：6分钟] 临床表现： 1、症状：头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣，起病缓慢，可以多年无症状：症 状并不一定与血压水平相关。 2、体征：A2亢进、主动脉瓣区SM或收缩早期喀喇音。有LVH者可闻及S4。初 血压暂时升 以后血压升高逐渐趋于明显而持久。 并发症的表现 1、心：左心室肥厚、扩大，心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 2、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。高血压脑病， 3、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。 4、血管： 脉夹层，破裂可致命。 8 :40,第一节课完] 实验室检查[8：50； 8: 51 1.诊断高血压病必需进行下列检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、 电解质、心电图、超声心动图、胸部X线和眼底检查。 2.动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring ABPM 正常上限标准：24小时平均血压值<130/80 mH 间125/75 g。夜同血压均比白降低 如降低不及10%， 昼夜节律消失。 八诊断和鉴别诊断[8：57-927,30'] (一)原发性高血压危险度的分层：高血压水平按第1、2、3级区分（表371）
原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天 环 境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。 1、血压的调节 影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。 [影响因素用图表示] 2、遗传学说 原发性高血压有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血 压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 3、肾素—血管紧张素系统（RAs）（用图说明）引起 RAS 激活的主要因素有：肾 灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒 冷，直立运动等。 4、钠与高血压 食盐摄人量与高血压的发生密切有关，但是，高钠盐摄人导致血 压升高常有遗传因素参与。 5、精神神经学说[用图说明] 6、血管内皮功能异常高血压时，NO 生成减少，而 ET－1 增加，血管平滑肌细 胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。 7、胰岛素抵抗大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低， 提示有胰岛素抵抗（insulin resistaLnce）现象。 8、其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾等也可能与高血压的发生 有关：。 五 病理［8：30～8：34；4 分钟］ 高血压早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加。高血压持续及 进展即可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管 壁 增厚、管腔狭窄（血管壁“重构’remodelling），使高血压维持和发展并进而导致重要 靶器官如心、脑、肾缺血损伤。同时，高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该 病变主要累及中、大动脉。[图示心脑肾的病理照片说明高血压的主要脏器异常。 六 临床表现及并发症［8：3 小 8：40；6 分钟］ （一）临床表现： 1、症状：头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣，起病缓慢，可以多年无症状；症 状并不一定与血压水平相关。 2、体征：A2 亢进、主动脉瓣区 SM 或收缩早期喀喇音。有 LVH 者可闻及 S4。初期 血压暂时升高，以后血压升高逐渐趋于明显而持久。 （二）并发症的表现 l、心：左心室肥厚、扩大，心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 2、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。高血压脑病， 3、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。 4、血管：主动脉夹层，破裂可致命。［8：40，第一节课完］ 七 实验室检查［8：50；一 8：57；7’］ 1．诊断高血压病必需进行下列检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、 电解质、心电图、超声心动图、胸部 X 线和眼底检查。 2．动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM） 正常上限标准：24 小时平均血压值＜l30／80mmHg，白昼均值＜l35／85rnlnHg，夜 间＜l 25／75mmHg。夜间血压均值比白昼降低＞10％，如降低不及 10％，可认为血压 昼夜节律消失。 八 诊断和鉴别诊断［8:57-9:27,30’］ （一）原发性高血压危险度的分层：高血压水平按第 1、2、3 级区分（表 3-7-1)
危险度的分层以血压水平结合危险因索及合并的器官受损情况将患者分为低、中、 高和极高倍险组」 二)临床类型 1.恶性高血压：①发病急骤：②血压显著升高：③症状重：④肾脏损害突出：⑤ 进展迅速。 2.高血压危象：血压明显升高，以收缩压显著升高为主。头痛、烦躁、眩晕、恶 心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。可伴出现心绞墉、肺水肿或高血压脑病。 发作一般短暂 控制血压后可迅速好转，但易复发 3.高血压脑病：高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增 高而产生的临床征象。机制：过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注 过多，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意 识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。 继发性高血压有明确的病因，治疗方法与原发性者完全不同，要注意鉴别。 1、肾实质性病变 急性肾小球肾炎。 慢性肾小球肾炎：反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升 高相对轻、眼底病变不明显有利干福性好小球好炎的诊断 糖尿病肾病： 1型或2型均可发生肾损害而有高血压，肾小球硬化、肾小球毛细血 管基膜增厚为主要的病理改变， 2、肾动脉狭窄：可为单侧或双侧性。可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化性。凡 进展迅速的高血压或高血压突然加重，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑 本症。舒张压中、重度升高，可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。 大剂量断层静脉肾孟造影、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊 治疗包括手术、经皮肾动脉成形术PTRA)和药物治疗。ACE抑制剂有降压效果， 可能使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能恶化，尤其对双侧肾动脉狭窄不宜应用。 钙通道阻滞剂有降压作用，并不明显影响肾功能 3、嗜铬细胞瘤：阵发性或持续性血压升高。凡血压波动明显，阵发性血压增高伴 心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、 代 谢亢进等表现者均应疑及本病。在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺或VMA.如显著 高，提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素及CT、MRI可显示肿瘤的部位。大多数为良 性，手术切除效果好。约10%为恶性，肿瘤切除后可有多处转移灶，用13I-MBG(碘 代卡胍)可有一定疗效。 4、原发性醛固酮增多症：以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周 期性麻痹 代谢性碱 多尿等 血压多为 度增高 实验室检查有低血钾、高血钠 血浆肾素活性降低 尿醛固酮排泄增多等。螺内酷（安体舒通）试 阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、CT可作定位诊断。手术治疗效果好。 5、库欣综合征：有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增 高等特征。24小时尿中17一羟及17一酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质 激素兴奋试验阳性有助于诊断 。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆 固醇肾上腺扫描可用于病变定 6、主动脉缩窄：特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，在肩胛间区、胸骨 旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线可显示肋 骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断。[9：30]
危险度的分层以血压水平结合危险因素及合并的器官受损情况将患者分为低、中、 高和极高危险组。 （二）临床类型 1．恶性高血压：①发病急骤；②血压显著升高；③症状重；④肾脏损害突出；⑤ 进展迅速。 2．高血压危象：血压明显升高，以收缩压显著升高为主。头痛、烦躁、眩晕、恶 心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。可伴出现心绞墉、肺水肿或高血压脑病。 发作一般短暂，控制血压后可迅速好转，但易复发。 3．高血压脑病：高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增 高而产生的临床征象。机制：过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注 过多，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意 识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。 （三）鉴别诊断 继发性高血压有明确的病因，治疗方法与原发性者完全不同，要注意鉴别。 1、肾实质性病变 急性肾小球肾炎。 慢性肾小球肾炎：反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升 高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎的诊断。 糖尿病肾病：1 型或 2 型均可发生肾损害而有高血压，肾小球硬化、肾小球毛细血 管基膜增厚为主要的病理改变， 2、肾动脉狭窄：可为单侧或双侧性。可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化性。凡 进展迅速的高血压或高血压突然加重，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑 本症。舒张压中、重度升高，可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。 大剂量断层静脉肾孟造影、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。 治疗包括手术、经皮肾动脉成形术(PTRA）和药物治疗。ACE 抑制剂有降压效果，但 可能使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能恶化，尤其对双侧肾动脉狭窄不宜应用。 钙通道阻滞剂有降压作用，并不明显影响肾功能 3、嗜铬细胞瘤：阵发性或持续性血压升高。凡血压波动明显，阵发性血压增高伴 心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代 谢亢进等表现者均应疑及本病。在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺或 VMA.如显著增 高，提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素及 CT、MRI 可显示肿瘤的部位。大多数为良 性，手术切除效果好。约 10%为恶性，肿瘤切除后可有多处转移灶，用 131I-MIBG（碘 代苄胍）可有一定疗效。 4、原发性醛固酮增多症：以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周 期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、 代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酷（安体舒通）试验 阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、CT 可作定位诊断。手术治疗效果好。 5、库欣综合征：有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增 高等特征。24 小时尿中 17—羟及 17—酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质 激素兴奋试验阳性有助于诊断。颅内蝶鞍 X 线检查、肾上腺 CT 扫描及放射性碘化胆 固醇肾上腺扫描可用于病变定位。 6、主动脉缩窄：特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，在肩胛间区、胸骨 旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部 X 线可显示肋 骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断。［9：30］
九治疗[9：40-10：20] 使血压降至正常范围防止或减少心脑血管及肾脏并发 (一）非药物治疗 1、合理膳食：(1)限制钠盐摄人，每人每日不超过6g。(2)减少膳食脂肪， 补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。(3)限制饮酒， 2、减轻体重体重增高与高血压密切相关 3、运动 般每周3 5次，每次持续20~60分钟 4、气功及其他生物行为方法。 5、其他 (二)降压药治疗：目前常用降压药物可归纳为六大类：利尿剂，阝受体阻滞剂，钙 通道阳滞剂. ACEI,a受体阻滞剂，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。 (三)降压 的选择和应用 1、用药选择凡能有效控制血压，不引起明显副作用，不影响生活质量并适宜 长期治疗的药物就是合理的选择。 (I)合并有心力衰竭者，宜选择ACEI、ARB、利尿剂。 (2)老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。 (3)合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI ARB。 (4)心肌梗死后者，可选择B受体阻滞剂或ACEI。对稳定型心绞痛患者，也 可选用钙通道阻滞剂。 (5)伴有脂质代谢异常者可选用1受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。 (6)伴妊娠者，不宜用ACE、 ARB,急性降压可选用硝苯地平、拉贝洛尔 (abetalol),慢t 玉可选用甲基多巴、哌唑嗪、硝苯地平、阿替洛尔等，后者长期使 用可引起胎儿生长迟缓。 (7)对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用阝受体阻滞剂：痛风患者 不宜用利尿剂：合并心脏起搏传导障碍者不宜用阝受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通 标及皮用方法 道阻滞剂。 2 降压目标：有效的治疗必须使血压降到140/90mmHg以下。对于中青年患 者(<60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg 以下。 2)方法：对于轻、中高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始，2~3周后如血压 未能满意控制可增加剂量或换用其他类药 必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。 4)剂型选择： 可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动 但是要充分考虑患者的经济承受能力。 (四)高血压急症的治疗 l.硝普钠(Sodium nitroprouside)直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开 始以每分钟1Oue静滴，密切观察血压，每隔5一 10分钟可增加5 压作用讯速， 止 注后作用在3 -5分钟内即消失。该药 溶液对 成 需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量 或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。 2.硝酸甘油(nitroglycerin):以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴
九 治疗［9：40~10：20］ 治疗的目标：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发 症，降低病死率和病残率。 （一）非药物治疗 1、合理膳食：（1）限制钠盐摄人，每人每日不超过 6g。（2）减少膳食脂肪， 补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。（3）限制饮酒， 2、减轻体重 体重增高与高血压密切相关。 3、运动 一般每周 3—5 次，每次持续 20～60 分钟。 4、气功及其他生物行为方法。 5、其他 （二）降压药治疗：目前常用降压药物可归纳为六大类：利尿剂，β 受体阻滞剂，钙 通道阻滞剂，ACEI，α 受体阻滞剂，血管紧张素 ІІ 受体阻滞剂。 （三）降压药物的选择和应用 1、用药选择凡能有效控制血压，不引起明显副作用，不影响生活质量并适宜 长期治疗的药物就是合理的选择。 （1）合并有心力衰竭者，宜选择 ACEI、ARB、利尿剂。 （2）老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。 （3）合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用 ACEI、 ARB。 （4）心肌梗死后者，可选择 β 受体阻滞剂或 ACEI。对稳定型心绞痛患者，也 可选 用钙通道阻滞剂。 （5）伴有脂质代谢异常者可选用 αl 受体阻滞剂，不宜用 β 受体阻滞剂及利尿剂。 （6）伴妊娠者，不宜用 ACEI、ARB，急性降压可选用硝苯地平、拉贝洛尔 （labetalol），慢性降压可选用甲基多巴、哌唑嗪、硝苯地平、阿替洛尔等，后者长期 使 用可引起胎儿生长迟缓。 （7）对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用 β 受体阻滞剂；痛风患者 不 宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用 β 受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通 道阻滞剂。 2、降压目标及应用方法 （l）降压目标：有效的治疗必须使血压降到 140／90mmHg 以下。对于中青年患 者（<60 岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至 130／85mmHg 以下。 （2）方法：对于轻、中高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始，2~3 周后如血压 未能满意控制可增加剂量或换用其他类药，必要时可用 2 种或 2 种以上药物联合治疗。 （4）剂型选择：尽可能用每日 1 片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动。 但是要充分考虑患者的经济承受能力。 （四）高血压急症的治疗 1．硝普钠（Sodium nitroprouside）直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开 始以每分钟 10ug 静滴，密切观察血压，每隔 5 一 10 分钟可增加 5～g／min。降 压作用迅速，停止滴注后作用在 3—5 分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前 需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量 或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。 2.硝酸甘油（nitroglycerin)：以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴
注可使血压较快下降，剂量为5-10ug/min开始，然后每5-10分钟增加5~10ug/min 至2050ug/mn。停药后数分钟作用即消失。副作拥有心动过速、面红、头痛、呕吐等。 3.尼卡地平():静脉滴注从O.Sug/g·mim开始， 密切观察血压， 步增加剂量，可用至6ug/kg·min)。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。 十高血压病的预防
注可使血压较快下降，剂量为 5-10ug／min 开始，然后每 5-10 分钟增加 5~10ug／min 至20-50ug／min。停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。 3．尼卡地平(nicardipine)：静脉滴注从 0.5ug／(kg·min)开始，密切观察血压，逐 步增加剂量，可用至 6ug／(kg·min)。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。 十 高血压病的预防