慢性胃炎 CHronic gastritis 临庥医学系内科教研室 熊正南
临床医学系内科教研室 Chronic gastritis 慢 性 胃 炎 熊正南
慢性胃炎 Chronic Gastritis 定义 慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。 慢性胃炎的研究概述及动态 公元前500-300年黄帝内经记述凡病心腹痛者,有上、中、下三焦之别。上焦者痛在 膈上,引即胃脘痛也,”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家,对胃病均有详细记述。 约在公元前460-377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗,推测为胃的疾病 1895年伦琴( Rontgen)发现X线, Canan于1889年利用它诊断胃肠病。(2) 1932-1947年 Schindlwe根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果,将慢性胃炎分为浅表 性、萎缩性、肥厚性胃炎,这一分类法,沿用很久,影响较广。(3 1957年 Hirchowitz发明了纤维胃镜,1973年 Strickland和 Mackay依据胃镜所见提出萎 缩性胃炎依病变部位分为A、B二型 1987年美国 welch Allyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功,具有纤 镜、录相、电视功能。(4
“ 慢 性 胃 炎 Chronic Gastritis 一、定义 慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。 二、慢性胃炎的研究概述及动态 公元前500--300年黄帝内经记述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之别。上焦者痛在 膈上，引即胃脘痛也，”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家，对胃病均有详细记述。 （1） 约在公元前460--377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗，推测为胃的疾病。 1895年伦琴（Rontgen）发现X线，Canan于1889年利用它诊断胃肠病。（2） 1932--1947年Schindlwe 根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果，将慢性胃炎分为浅表 性、萎缩性、肥厚性胃炎，这一分类法，沿用很久，影响较广。 （3） 1957年Hirchowitz 发明了纤维胃镜，1973年Strickland 和Mackay 依据胃镜所见提出萎 缩性胃炎依病变部位分为A、B二型。 1987年美国welch Allyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功，具有纤 镜、录相、电视功能。（4）
1983年澳大利亚学者 Mascall和 Warren从胃病患者的胃粘膜中分 离出 H pylori,发现 H pylori分离出大量的尿毒酶,这是胃肠病研究 的里程碑发现与革命 WHO1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会,1996年又在 悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会,制订了胃炎的诊断、治疗系统、 HP对胃炎病因和新认识。(6) 中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研 讨会,通过临床胃镜组、病理组和 H pylori进行临床研究。() 参考文献 1)黄帝内经集注肠胃篇第三十一,上海科技出版社,1960.78 (2) Cole AF X-ray experience in Mission Hospital. chian Med J. 1915. 29(4): 115-123 (3)现代胃肠病学慢性胃炎·科学出版社1998 (4)John L, Petrinie JR. Video Endoscopy In Michael V sivak JR. Gastroentrerologic endoscopy lst ed WB saunderscophiladalphia. 1987.253 (5)范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染,湖南科技出版版社,1997.12 (6)中华医学会消化学分会,全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.577-79 (7)(同上
1983年澳大利亚学者Masnall 和Warren 从胃病患者的胃粘膜中分 离出H·pylori，发现H·pylori 分离出大量的尿毒酶，这是胃肠病研究 的里程碑发现与革命。（5） WHO 1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会，1996年又在 悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会，制订了胃炎的诊断、治疗系统、 H·P对胃炎病因和新认识。（6） 中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研 讨会，通过临床胃镜组、病理组和H·pylori 进行临床研究。（7） 参考文献： （1）黄帝内经集注·肠胃篇第三十一，上海科技出版社，1960.78 （2）Cole AF X-ray experience in Mission Hospital. chian Med J.1915.29(4)：115--123 （3）现代胃肠病学·慢性胃炎·科学出版社1998.1 （4）John L, Petrinie JR. Video Endoscopy. In Michael V.sivak JR. Gastroentrerologic endoscopy lst ed WB saunderscophiladalphia.1987.253 （5）范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染，湖南科技出版版社，1997.12 （6）中华医学会消化学分会，全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.5 77--79 (7)（同上
慢性胃炎的病因和发病机制 )胃粘膜损伤因子 1、外源性诸因子:机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃 粘膜,造成炎症持续不愈。 2、内科某些病症:慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。 (二)幽门螺旋杆菌感染 Waren和 Marshall1983年分离出HP,本菌为G菌,微需氧,呈弯曲状或S形, 端有2-6根带鞘鞭毛。 HP感染呈世界范围分布,与社会经济状况有关,其感染阳性率随年龄而增 加,应用ELS法检査人群血清HP抗体结果如表(中国)。(1) 岁数 59岁1029岁3040岁5069岁70岁以上 抗原阳性率 5% 59.6% 70% 63.6% 39.9 结果提示青壮年的田P感染率比发达国家明显偏高,胃窦炎患者感染率统计 为70-90%。(1)
三、 慢性胃炎的病因和发病机制 （一）胃粘膜损伤因子 1、外源性诸因子：机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃 粘膜，造成炎症持续不愈。 2、内科某些病症：慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。 （二）幽门螺旋杆菌感染 Waren和Marshall 1983年分离出H·P，本菌为Gˉ菌，微需氧，呈弯曲状或S形， 一端有2--6根带鞘鞭毛。 H·P 感染呈世界范围分布，与社会经济状况有关，其感染阳性率随年龄而增 加，应用ELIS法检查人群血清HP抗体结果如表（中国）。（1） 岁数 0.5—9岁 10—29岁 30—40岁 50—69岁 70岁以上 抗原阳性率 25% 59.6% 70% 63.6% 39.9% 结果提示青壮年的HP感染率比发达国家明显偏高，胃窦炎患者感染率统计 为70-90％。（1）
HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶 分解尿素后所产生的氨有关,国内外学者均报告,HP阳性的胃 液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者。,而且胃粘膜炎症的 轻重与胃液的氨气量有平行关系③。国外学者还发现尿素酶本身 对体外培养的胃粘膜并无致病作用,但当培养液内加入尿素后, 胃粘膜细胞就会受到损伤,(4有人为了验证氨对细胞的毒性作 用,将IP与瘤细胞(胃)株一起培养,并加入不同浓度的尿素, 发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比,如果先加入 尿素酶抑制剂,则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用3。有的 实验发现、:氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降,加重粘膜上皮细 胞的损伤。 原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细 溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞 HP感染后 非特异性炎症 都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润 的破坏作用
HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶 分解尿素后所产生的氨有关，国内外学者均报告，HP阳性的胃 液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者（2），而且胃粘膜炎症的 轻重与胃液的氨气量有平行关系（3）。国外学者还发现尿素酶本身 对体外培养的胃粘膜并无致病作用，但当培养液内加入尿素后， 胃粘膜细胞就会受到损伤，（4）有人为了验证氨对细胞的毒性作 用，将HP与癌细胞（胃）株一起培养，并加入不同浓度的尿素， 发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比，如果先加入 尿素酶抑制剂，则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用（5）。有的 实验发现（6）：氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降，加重粘膜上皮细 胞的损伤。 原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细 溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞、 HP感染后 非特异性炎症 都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润 的破坏作用