此外，铅可致血管挛，红细胞脆性增加，大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，皮层-内脏调节发生障碍，对神经鞘细胞也有直接毒作用。五、毒作用表现课件结经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，少数出现中毒合板书性脑病。生产过程中急性中毒已少见，职业性中毒多为慢性中毒。强调重1.神经系统：主要为神经衰弱综合征，外周神经炎（运动型-四肢伸肌瘫痪，“腕点内容下垂”：感觉型-肢端感觉障碍，蚁走感；混合型）：严重者可出现铅中毒性脑病，但较少见。2.消化系统：消化不良，口有金属味：便秘；腹绞痛（突然发作、常在脐周、常无腹膜刺激征、体位卷曲、一般止痛药不易缓解）；中毒性肝炎：齿龈边铅线(Pb+H2S -→ PbS+H2 )。3.造血系统：轻度贫血，铅容；卧啉代谢障碍：点彩红细胞（点彩红细胞是在某些重金属铅、铋、银、汞、硝基苯、苯胺等中毒的情况下，使胞浆中残存的RNA变性的表现。在溶血性贫血、恶性贫血、白血并恶性肿瘤、小儿肺炎等点彩红细胞百分率也可增高。）、网织红细胞、碱粒红细胞增多。4.其他（肾脏、生殖毒性等）。六、诊断1.职业史2.现场劳动卫生学调查3.临床观察一一症状、体征4.实验室检查：血铅②尿铅③驱铅试验：对于工龄长，车间内Pb浓度高，有Pb中毒的临床表现，但血、尿Pb含量无异常的职业人群，在服EDTA后留24小时尿，再测尿中Pb含量。尿Pb>=3.84μmol/L者为中毒。(④ZPP、FEP、尿ALA等再根据实验室检查指标和临床表现的轻重分为铅吸收、轻度中毒、中度中毒、重度中毒。①铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmo1/L，或0.48μmol/24h；血铅≥2.40μmol/L。②轻度中毒：常有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅值增高。尿ALA≥23.8μmo1/L或35.7μmol/24h：经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol/L或4.8μmo1/24h。③中度中毒：腹绞痛：贫血：中毒性周围神经病。④重度中毒：铅麻痹：铅脑病。七、处理原则1.铅吸收：可继续原工作，3~6个月复查一次。2.轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。3.中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。4.重度中毒：必须调离铅作业，并给予治疗和休息。八、治疗方法1.驱铅疗法：依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA），静注或静滴：二疏基丁二酸钠（NaDMS），静注；二巯基丁二酸（DMSA），可口服。2.对症疗法：如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作者可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品
此外，铅可致血管痉挛，红细胞脆性增加，大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊 乱，皮层-内脏调节发生障碍，对神经鞘细胞也有直接毒作用。 五、毒作用表现 经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，少数出现中毒 性脑病。生产过程中急性中毒已少见，职业性中毒多为慢性中毒。 1.神经系统：主要为神经衰弱综合征，外周神经炎（运动型-四肢伸肌瘫痪，“腕 下垂”；感觉型-肢端感觉障碍，蚁走感；混合型）；严重者可出现铅中毒性脑病， 但较少见。 2.消化系统：消化不良，口有金属味；便秘；腹绞痛（突然发作、常在脐周、 常无腹膜刺激征、体位卷曲、一般止痛药不易缓解）；中毒性肝炎；齿龈边铅线 （Pb+H2S PbS+H2 ）。 3.造血系统：轻度贫血，铅容；卟啉代谢障碍；点彩红细胞(点彩红细胞是在某 些重金属铅、铋、银、汞、硝基苯、苯胺等中毒的情况下，使胞浆中残存的 RNA 变性的表现。在溶血性贫血、恶性贫血、白血并恶性肿瘤、小儿肺炎等点彩红细胞 百分率也可增高。)、网织红细胞、碱粒红细胞增多。 4.其他（肾脏、生殖毒性等）。 六、诊断 1. 职业史 2.现场劳动卫生学调查 3.临床观察——症状、体征 4.实验室检查：①血铅 ②尿铅 ③驱铅试验：对于工龄长，车间内 Pb 浓度 高，有 Pb 中毒的临床表现，但血、尿 Pb 含量无异常的职业人群，在服 EDTA 后留 24 小时尿，再测尿中 Pb 含量。尿 Pb>=3.84µmol/L 者为中毒。 ④ZPP、FEP、尿 ALA 等 再根据实验室检查指标和临床表现的轻重分为铅吸收、轻度中毒、中度中毒、 重度中毒。 ①铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol/L， 或 0.48μmol/24h；血铅≥2.40μmol/L。 ②轻度中毒：常有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅值增 高。尿 ALA≥23.8μmol/L 或 35.7μmol/24h；经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μ mol/L 或 4.8μmol/24h。 ③中度中毒：腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病。 ④重度中毒：铅麻痹；铅脑病。 七、处理原则 1.铅吸收：可继续原工作，3~6 个月复查一次。 2.轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。 3.中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。 4.重度中毒：必须调离铅作业，并给予治疗和休息。 八、治疗方法 1.驱铅疗法：依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA），静注或静滴；二巯基丁二酸钠 （NaDMS），静注；二巯基丁二酸（DMSA），可口服。 2.对症疗法：如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作者可静脉注射葡萄糖酸 钙或皮下注射阿托品。 课件结 合板书 强调重 点内容
九、预防1.降低生产环境中空气铅浓度：①加强工艺改革②加强通风③控制熔铅温度，减少铅蒸气溢出，车间空气中铅的最高容许浓度为铅烟0.03mg/m3，铅尘0.05mg/m④以无毒或低毒物代替铅。2.加强个人防护和卫生操作制度3.职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。汞：一、理化特性俗称水银，为银白色液态金属。比重13.59，熔点-38.9℃，沸点375℃。常温下即能蒸发。汞表面张力大，溅落地面后形成很多小汞珠，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。在各种金属中，汞的熔点是最低的，只有-38.87℃，也是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为：1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多；每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。二、接触机会汞及其化合物的用途非常广泛，主要用于化工、冶金、电子、轻工、医药、医疗器械等多种行业。在汞的总用量中，金属汞的占30%，化合物状态的汞约占70 % 。有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染；制造。校验和维修汞温度计、血压计。流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大；制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等：化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等：以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等：口腔科以银汞齐填补龋齿：环反应堆的冷却剂，等等。汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgC12)、甘汞(HgC1)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞（HgAs04)）、硫化汞（HgS）、硫酸汞（HgS04)、氧化汞（HgO)、氰化汞(Hg（CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等：有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。硝酸汞被用在毡帽业中处理毛毡。从事毡帽业的人员有时会表现出水银中毒的症状，出现“疯狂帽商综合症”。这就是英语中象帽子商一样疯狂短语的由来，此外，雷汞（Hg（CNO)2?1/2H2O)用于制造雷管等。汞的有机化合物也很重要。苯基、烷基汞化合物：用于有机汞制造业、油漆防霉剂、杀虫剂等。甲基水银是一种经常在河流或湖泊中被发现的很危险的污染物。1956年日本熊本县水保湾发生的历史上最严重的汞中毒事件。此外，有机汞化合物能分解释出求蒸气，应引起注意。冶金工业常用汞齐法提取金、银和铊等金属：化学工业用汞作阴极以电解食盐溶液制取烧碱和氧气；汞是国防工业的重要原料，汞的化合物雷汞是非常有名的种起爆药，军队中使用的子弹或炮弹的雷管里都装着它：汞可用作精密铸造的铸模
九、预防 1.降低生产环境中空气铅浓度：①加强工艺改革 ②加强通风 ③控制熔铅温 度，减少铅蒸气溢出，车间空气中铅的最高容许浓度为铅烟 0.03mg/m3，铅尘 0.05mg/m3 ④以无毒或低毒物代替铅。 2.加强个人防护和卫生操作制度 3.职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。 汞：一、理化特性 俗称水银，为银白色液态金属。比重13.59，熔点-38.9℃，沸点375℃。常温下即 能蒸发。汞表面张力大，溅落地面后形成很多小汞珠，增加蒸发表面积。汞不溶于 水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。在各种金属中，汞的熔点是最低的，只有 -38.87℃，也是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。 汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈 多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水， 可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无 孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量 蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气， 有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可 带到家庭中引起危害。 二、接触机会 汞及其化合物的用途非常广泛，主要用于化工、冶金、电子、轻工、医药、医 疗器械等多种行业。在汞的总用量中，金属汞的占 30 ％，化合物状态的汞约占 70 ％。 有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞， 空气、土壤、水质都有污染;制造。校验和维修汞温度计、血压计。流量仪、液面 计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫 外光灯、电影放映灯、X 线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催 化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀 金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂，等等。 汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞 (HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞 (Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药 物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。硝酸汞被用在毡帽业中处 理毛毡。从事毡帽业的人员有时会表现出水银中毒的症状，出现“疯狂帽商综合症”。 这就是英语中“象帽子商一样疯狂”短语的由来，此外，雷汞(Hg(CNO)2?1/2H2O)用 于制造雷管等。 汞的有机化合物也很重要。苯基、烷基汞化合物：用于有机汞制造业、油漆防 霉剂、杀虫剂等。甲基水银是一种经常在河流或湖泊中被发现的很危险的污染物。 1956 年日本熊本县水俣湾发生的历史上最严重的汞中毒事件。此外，有机汞化合 物能分解释出汞蒸气，应引起注意。 冶金工业常用汞齐法提取金、银和铊等金属；化学工业用汞作阴极以电解食盐 溶液制取烧碱和氧气；汞是国防工业的重要原料，汞的化合物雷汞是非常有名的一 种起爆药，军队中使用的子弹或炮弹的雷管里都装着它；汞可用作精密铸造的铸模
和原子反应堆的冷却剂以及基轴承合金的组元；汞是很好的金属溶剂，许多金属都能溶于其中，生成汞齐；在医药领域中，汞的一些化合物具有消毒、利尿和镇痛作用，汞银合金是良好的牙科材料，同时，在中医学上，汞用作治疗恶疮、疥癣药物的原料：由于具有良好的导热性，汞常被用在温度计中，尤其是在测量高温的温度计中：汞还被用在气压计和扩散泵等仪器中；日光灯灯管中含有汞蒸汽，日光灯利用汞蒸汽所产生的紫外线光能点亮荧光粉，从而制造人造光源：汞的三相点是-38.8344℃，它常被用作一个温度的标准点。除了以上用途外，汞在电子开关、杀虫剂、生产氯和氢氧化钾、防腐剂、一些电解设备中的电极、电池、催化剂中也有重要的应用。三、侵入途径及代谢1.主要为呼吸道，金属永以蒸气形式、无机求以气体形式经呼吸道侵入。汞蒸气脂溶性强，很快吸收到肺泡、血循环中去，吸收量约占吸入汞量的75%~85%。2.少量由消化道、皮肤吸收。金属汞不易经消化道侵入，但无机汞易吸收。3.进入体内后最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身很多组织。汞的最初集中在肝脏：随后转移至肾脏（近曲小管上皮细胞内含量最高）。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏，对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。4.约70%随尿，20%随粪排出，其余随睡液、汗液、乳液排出。开始接触时汞排出量多而快，之后排出减慢，量减少。（新工人排出量多、快，老工人排出少、慢）四、中毒机理汞在血液内氧化为Hg2+，抑制含筑基的酶活性，影响机体代谢。如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而损害其抗氧化功能；与细胞膜表面上酶的筑基结合，可改变酶的结构和功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合症，高浓度的求还可直接引起肾小球免疫损伤。但汞与疏基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点，有待于进一步研究。五、临床表现元素汞毒性不大，通过食物和饮水摄入的金属一般不会引起中毒，但金属汞蒸汽有高度扩散性和较大脂溶性，侵入呼吸道后可被肺泡吸收并经血液循环至全身。血液中的汞，可通过血脑屏障进入脑组织，然后在脑组织中被氧化成汞离子，损害脑组织。在其他组织中的金属汞也可被氧化成离子状态并转移到肾中蓄积起来。金属汞慢性中毒的临床表现，主要是神经性症状，如头痛、肢体麻木等。大量吸入汞蒸汽会出现急性中毒，其表现为肝炎、肾炎、尿血和尿毒症等。无机汞化合物也对人体有毒性，无机汞化合物可以通过胃肠道吸收，如氯化汞，Hg2+较Hg+更易吸收。无机汞中毒以消化道和肾脏损害为主要表现，常见的氯化汞的致死量约为1g。有机汞化合物，尤其是甲基汞，进入人体容易被吸收并输送到全身各器官，特别是肝、肾和脑组织，分布于脑组织中的甲基汞约占15%。脑组织受损害先于其它各组织，主要损害部位为大脑皮层、小脑和末梢神经，其中毒症状主要有：一般症状，如头痛、疲乏、健忘和精神异常等，其他特殊症状，如感觉异常：口周围和肢端麻木、感觉障碍、语言障碍、步态不稳、视野缩小、听力障碍，以及肌肉萎缩、肌等。甲基永易透过胎盘从母体转移给胎儿。对经常食用含甲基汞鱼的正常妊娠妇女研究表明，胎儿红细胞中甲基汞量比母亲高30%。因胎盘转移使胎儿产生严重的胎儿性甲基汞中毒的事例在日本已有多起报道，生下来的婴儿多为白痴。慢性汞中毒特殊的精神状态，表现为易激动、口吃、焦虑、思想不集中、记忆力减退、精神压抑等。此外胃肠道、泌尿系统、皮肤、眼晴均可出现一系列症状
和原子反应堆的冷却剂以及镉基轴承合金的组元；汞是很好的金属溶剂，许多金属 都能溶于其中，生成汞齐；在医药领域中，汞的一些化合物具有消毒、利尿和镇痛 作用，汞银合金是良好的牙科材料，同时，在中医学上，汞用作治疗恶疮、疥癣药 物的原料；由于具有良好的导热性，汞常被用在温度计中，尤其是在测量高温的温 度计中；汞还被用在气压计和扩散泵等仪器中；日光灯灯管中含有汞蒸汽，日光灯 利用汞蒸汽所产生的紫外线光能点亮荧光粉，从而制造人造光源；汞的三相点是 -38.8344 ℃，它常被用作一个温度的标准点。除了以上用途外，汞在电子开关、杀 虫剂、生产氯和氢氧化钾、防腐剂、一些电解设备中的电极、电池、催化剂中也有 重要的应用。 三、侵入途径及代谢 1.主要为呼吸道，金属汞以蒸气形式、无机汞以气体形式经呼吸道侵入。汞蒸气脂 溶性强，很快吸收到肺泡、血循环中去，吸收量约占吸入汞量的 75%~85%。 2.少量由消化道、皮肤吸收。金属汞不易经消化道侵入，但无机汞易吸收。 3.进入体内后最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身很多组织。汞的最初集中 在肝脏；随后转移至肾脏（近曲小管上皮细胞内含量最高）。汞在体内可诱发生成 金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏，对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。 4.约 70%随尿，20%随粪排出，其余随唾液、汗液、乳液排出。开始接触时汞排出量 多而快，之后排出减慢，量减少。（新工人排出量多、快，老工人排出少、慢） 四、中毒机理 汞在血液内氧化为 Hg2+, 抑制含巯基的酶活性，影响机体代谢。如汞离子与 GSH 结合后形成不可逆复合物而损害其抗氧化功能；与细胞膜表面上酶的巯基结合， 可改变酶的结构和功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应， 出现肾病综合症，高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。 但汞与巯基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点，有待于进一步研究。 五、临床表现 元素汞毒性不大，通过食物和饮水摄入的金属一般不会引起中毒，但金属汞蒸 汽有高度扩散性和较大脂溶性，侵入呼吸道后可被肺泡吸收并经血液循环至全身。 血液中的汞，可通过血脑屏障进入脑组织，然后在脑组织中被氧化成汞离子，损害 脑组织。在其他组织中的金属汞也可被氧化成离子状态并转移到肾中蓄积起来。金 属汞慢性中毒的临床表现，主要是神经性症状，如头痛、肢体麻木等。大量吸入汞 蒸汽会出现急性中毒，其表现为肝炎、肾炎、尿血和尿毒症等。 无机汞化合物也对人体有毒性，无机汞化合物可以通过胃肠道吸收，如氯化汞， Hg 2+ 较 Hg + 更易吸收。无机汞中毒 以消化道和肾脏损害为主要表现，常见的 氯化汞的致死量约为 1g 。 有机汞化合物，尤其是甲基汞，进入人体容易被吸收并输送到全身各器官，特 别是肝、肾和脑组织， 分布于脑组织中的甲基汞约占 15％。脑组织受损害先于其 它各组织， 主要损害部位为大脑皮层、小脑和末梢神经，其中毒症状主要有：一 般症状，如头痛、疲乏、健忘和精神异常等，其他特殊症状，如感觉异常：口周围 和肢端麻木、感觉障碍、语言障碍、步态不稳、视野缩小、听力障碍，以及肌肉萎 缩、肌痉挛等。甲基汞易透过胎盘从母体转移给胎儿。对经常食用含甲基汞鱼的正 常妊娠妇女研究表明，胎儿红细胞中甲基汞量比母亲高 30％。因胎盘转移使胎儿产 生严重的胎儿性甲基汞中毒的事例在日本已有多起报道，生下来的婴儿多为白痴。 慢性汞中毒特殊的精神状态，表现为易激动、口吃、焦虑、思想不集中、记忆 力减退、精神压抑等。此外胃肠道、泌尿系统、皮肤、眼睛均可出现一系列症状
急性汞中毒其症候为肝炎、肾炎、蛋白尿、血尿和尿毒症。金属汞被消化道吸收甚微，一般不会引起中毒。1.急性中毒：吸入性一表现为全身症状（头晕、乏力、发热）和肺部症状（腐蚀性支气管炎、气管炎、肺气肿）。消化道一口腔炎（流涎、带腥臭味、牙龈红肿、酸痛、口腔黏膜糜烂）、急性腐蚀性胃炎（剧烈腹痛、恶心、呕吐、血便、胃肠黏膜溃疡、穿孔、出血、休克）、汞毒性肾炎（肾小管上皮细胞坏死、少尿、蛋白尿、管型尿、尿闭、酸中毒、尿毒症)。2.慢性中毒：职业性汞中毒1）口腔炎：唾液腺分泌增多，黏膜充血、溃疡、牙痛、牙齿松动、脱落。2)易兴奋症：神经衰弱、头痛头晕、失眠多梦、幻视、幻听。3）汞毒性震颤：意向性震颤。4）其他：肾脏和肝脏损害、角膜病变、早产、月经改变等。六、诊断职业史：现场劳动卫生学调查；典型症状体征；实验室检查一尿汞、驱汞试验。驱汞试验：对于工龄长、车间内汞浓度高、中毒症状较典型、但尿汞不高的接触工人，肌注5%二巯基丙磺酸钠，留24小时尿，再测尿汞。1.汞吸收：尿汞超过正常值，无明显中毒症状。2.急性汞中毒：有明显的口腔炎、流涎、情绪易激动、手指震颤等。可出现汞中毒性皮炎、发热、肾脏与肝脏损害，尿汞增高、3.慢性汞中毒：轻度中毒：有类神经征和轻度易兴奋症表现，可伴有轻微震颤，口腔炎，尿汞增高。中度中毒：上述症状加重，尚有精神性格改变，震颤加剧，牙龈萎缩，牙齿松动，尿汞增高。重度中毒：上述症状加重，汞中毒性脑病，精神性格改变显著，四肢共济失调，尿汞增高或正常。七、治疗及处理原则患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服用蛋青、牛奶或豆浆。也可用活性炭吸附汞。1.驱汞治疗一一急性中毒时肌注二统基丙醇：慢性中毒时选用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠2.对症治疗八、预防：汞污染的预防主要是采取积极措施，综合治理三废；改革工艺流程及工程配套，尽量少用或不用含汞制剂；必须使用时要采用防护、净化、回收和综合利用措施：对已经造成的污染结合污染规律采取针对性措施。1.厂房地板、墙壁、天花板及工作台宜用不吸附汞的光滑材料。工作台及地面应平整，并保持一定的斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞收集槽。2.对含汞的废气，应通风排出，并用碘化或氯化活性炭或用硫化钠或二氧化锰加以吸附净化。废水及废渣中的汞也应净化回收或综合利用。3.被汞污染的工作间，用碘（1g/m3）加酒精点燃薰蒸或用0.1g/m2的碘分散在地面放置8一12小时，使挥发或升华的碘与厂房内空气中的汞转化成不易挥发的碘化汞，可以降低工作场所内汞蒸气浓度，但有腐蚀室内金属仪器的缺点。用5一10%三氯
急性汞中毒其症候为肝炎、肾炎、蛋白尿、血尿和尿毒症。金属汞被消化道吸 收甚微，一般不会引起中毒。 1.急性中毒：吸入性—表现为全身症状（头晕、乏力、发热）和肺部症状（腐蚀性 支气管炎、气管炎、肺气肿）。 消化道—口腔炎（流涎、带腥臭味、牙龈红肿、酸痛、口腔黏膜糜烂）、急性腐 蚀性胃炎（剧烈腹痛、恶心、呕吐、血便、胃肠黏膜溃疡、穿孔、出血、休克）、 汞毒性肾炎（肾小管上皮细胞坏死、少尿、蛋白尿、管型尿、尿闭、酸中毒、 尿毒症）。 2.慢性中毒：职业性汞中毒 1) 口腔炎：唾液腺分泌增多，黏膜充血、溃疡、牙痛、牙齿松动、脱落。 2) 易兴奋症：神经衰弱、头痛头晕、失眠多梦、幻视、幻听。 3) 汞毒性震颤：意向性震颤。 4) 其他：肾脏和肝脏损害、角膜病变、早产、月经改变等。 六、诊断 职业史；现场劳动卫生学调查；典型症状体征；实验室检查—尿汞、驱汞试验。 驱汞试验：对于工龄长、车间内汞浓度高、中毒症状较典型、但尿汞不高的接 触工人，肌注 5%二巯基丙磺酸钠，留 24 小时尿，再测尿汞。 1.汞吸收：尿汞超过正常值，无明显中毒症状。 2.急性汞中毒：有明显的口腔炎、流涎、情绪易激动、手指震颤等。可出现汞中毒 性皮炎、发热、肾脏与肝脏损害，尿汞增高。 3.慢性汞中毒： 轻度中毒：有类神经征和轻度易兴奋症表现，可伴有轻微震颤，口腔炎，尿汞增 高。 中度中毒：上述症状加重，尚有精神性格改变，震颤加剧，牙龈萎缩，牙齿松动， 尿汞增高。 重度中毒：上述症状加重，汞中毒性脑病，精神性格改变显著，四肢共济失调， 尿汞增高或正常。 七、治疗及处理原则 患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽 快服用蛋青、牛奶或豆浆。也可用活性炭吸附汞。 1. 驱汞治疗——急性中毒时肌注二巯基丙醇； 慢性中毒时选用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠 2. 对症治疗 八、预防： 汞污染的预防主要是采取积极措施，综合治理三废；改革工艺流程及工程配套， 尽量少用或不用含汞制剂；必须使用时要采用防护、净化、回收和综合利用措施； 对已经造成的污染结合污染规律采取针对性措施。 1.厂房地板、墙壁、天花板及工作台宜用不吸附汞的光滑材料。工作台及地面应平 整，并保持一定的斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞收集槽。 2.对含汞的废气，应通风排出，并用碘化或氯化 活性炭或用硫化钠或二氧化锰加以 吸附净化。废水及废渣中的汞也应净化回收或综合利用。 3.被汞污染的工作间，用碘（1 g/m3）加酒精点燃薰蒸或用 0.1 g/m3 的碘分散在地面 放置8－12小时，使挥发或升华的碘与厂房内空气中的汞转化成不易挥发的碘化汞， 可以降低工作场所内汞蒸气浓度，但有腐蚀室内金属仪器的缺点。用 5－10%三氯
化铁或10%漂白粉上清液冲洗地面，也有一定的除汞效果。为预防汞中毒，汞作业者应注意增加下述营养素的摄人：1.维生素E：对甲基汞毒性具有防御作用。汞作业人员每日维生素E的供给量应不低于15毫克蜓一生育酚当量。花生油、芝麻油都含有丰富的维生素E。2.硒：硒对于甲基汞中毒机体有保护作用，可减轻神经症状。硒还能减轻氯化汞引起的生长抑制，并对汞引起的肾脏损害有明显的防护作用。汞作业人员每日膳食中硒的供给量应为100-200微克3.果胶：果胶能与汞结合，加速汞离子排出，降低血液中汞离子浓度。蔬菜、水果和干果都含有果胶，其中含果胶丰富的有土豆、慈菇、胡萝卜、萝卜、豌豆、刀豆、甜菜、青菜、柿子椒、橘子、金橘、柚子、文旦、草莓、苹果、梨、核桃、花生和栗子等。4.蛋白质：蛋白质中的含硫氨基酸能与汞结合成为稳定的化合物，从而防止汞对于体内疏基酶的损害。含硫氨基酸包括胱氨酸、半胱氨酸、蛋氨酸等，它们存在于鸡蛋清蛋白、小麦面筋蛋白、大米蛋白中，鸡蛋清蛋白中含量尤为丰富。我国汞的最高容许浓度为：汞蒸气0.10mg/m，无机盐0.01mg/m，有机汞化合物0.005mg/m，鉴于汞对胎儿的潜在危害，生育年龄妇女职业接触汞的限度值为：0.01mg/m，无机汞和汞盐不超过0.02mg/m，苯汞不超过0.2mg/㎡。建议育龄妇女不接触汞。【本讲课程的小结】今天我们主要讲了金属与类金属中毒中较常见的铅及汞中毒：（1）铅的理化特性、接触机会、毒理、铅中毒的临床表现、诊断、处理原则及预防；(2）汞的理化特性、接触机会、毒理、铅中毒的临床表现、诊断、处理原则及预防。【本讲课程的作业】1.铅中毒驱铅治疗时为什么采用“打三停四”疗法？2.为什么说深入认识和研究金属的生物学效应是职业卫生与职业医学工作者面临的新问题？3.结合汞中毒的临床表现试述汞的毒作用机制
化铁或 10%漂白粉上清液冲洗地面，也有一定的除汞效果。 为预防汞中毒，汞作业者应注意增加下述营养素的摄人： 1.维生素 E：对甲基汞毒性具有防御作用。汞作业人员每日维生素 E 的供给量应 不低于 15 毫克蜒—生育酚当量。花生油、芝麻油都含有丰富的维生素 E 。 2.硒：硒对于甲基汞中毒机体有保护作用，可减轻神经症状。硒还能减轻氯化汞引 起的生长抑制，并对汞引起的肾脏损害有明显的防护作用。汞作业人员每日膳食中 硒的供给量应为 100-200 微克。 3.果胶：果胶能与汞结合，加速汞离子排出，降低血液中汞离子浓度。蔬菜、水果 和干果都含有果胶，其中含果胶丰富的有土豆、慈菇、胡萝卜、萝卜、豌豆、刀豆、 甜菜、青菜、柿子椒、橘子、金橘、柚子、文旦、草莓、苹果、梨、核桃、花生和 栗子等。 4.蛋白质：蛋白质中的含硫氨基酸能与汞结合成为稳定的化合物，从而防止汞对于 体内疏基酶的损害。含硫氨基酸包括胱氨酸、半胱氨酸、蛋氨酸等，它们存在于鸡 蛋清蛋白、小麦面筋蛋白、大米蛋白中，鸡蛋清蛋白中含量尤为丰富。 我国汞的最高容许浓度为：汞蒸气 0.10mg/m3，无机盐 0.01 mg/m3，有机汞化 合物 0.005 mg/m3，鉴于汞对胎儿的潜在危害，生育年龄妇女职业接触汞的限度值 为：0.01 mg/m3，无机汞和汞盐不超过 0.02 mg/m3，苯汞不超过 0.2 mg/m3。建议育 龄妇女不接触汞。 【本讲课程的小结】今天我们主要讲了金属与类金属中毒中较常见的铅及汞中毒： (1) 铅的理化特性、接触机会、毒理、铅中毒的临床表现、诊断、处理原则及预防； (2) 汞的理化特性、接触机会、毒理、铅中毒的临床表现、诊断、处理原则及预防。 【本讲课程的作业】 1.铅中毒驱铅治疗时为什么采用“打三停四”疗法？ 2.为什么说深入认识和研究金属的生物学效应是职业卫生与职业医学工作者面临 的新问题？ 3.结合汞中毒的临床表现试述汞的毒作用机制